Papillomavirus humains et lésions précancéreuses du col utérin (implication de p53, Rb, cycline D1, PCNA, R-EGF, ras)

Les pouvoirs oncogéniques des papillomavirus humains (HPV) sont en relation avec la capacité des protéines virales E6 et E7 d'inactiver les gènes suppresseurs de tumeur p53 et Rb. Pour évaluer le processus de cancérogénèse du col utérin, nous avons étudié dans des dysplasies cervicales, l'expression de: PCNA, p53, pRb, cycline D1, récepteurs à EGF (R-EGF), ras et ARNm de E6-E7. Dans l'épithélium normal adjacent aux lésions et dans les régions condylomateuses, l'expression de P53, pRb, cyline D1, R-EGF et ras s'accroit parallèlement à une activité prolifératrice accrue révélée par PCNA. Dans les dysplasies, on observe une disparition de l'expression de p53 et de cycline D1 et une diminution de pRb. L'ARNm codant E6-E7, n'a été mis en évidence que dans les cellules superficielles de régions condylomateuses.Il existe donc une prolifération accrue avec une altération de l'expression de p53, pRb et cycline D1 dans l'épithélium normal adjacent aux dysplasies. L'action des HPV s'exerce dés les étapes initiales de la cancérogénèse. Il apparait trés probable que c'est l'action des protéines E6 et E7 d'HPV sur les cellules épithéliales basales et surtout parabasales qui est à l'origine de la dérégulation de la prolifération épithéliale et de l'apparition des signes de dysplasie.LYON1-BU Santé (693882101) / SudocPARIS-BIUP (751062107) / SudocSudocFranceF