Caractérisation de la plasticité corticale induite par une privation sensorielle chez le rat et étude des mécanismes par des approches électrophysiologique et moléculaire

ll est maintenant acquis que les cartes corticales de représentation topographique ne sont pas figées chez l'adulte mais peuvent au contraire se réorganiser en réponse à une modification de l'expérience sensorielle. L'objectif de ce travail a été de caractériser la plasticité corticale induite par une privation sensorielle de 14 jours et d'aborder les mécanismes impliqués dans ce processus. Cette privation est obtenue par la suspension du train postérieur chez le rat. Dans ces conditions, les pieds ne sont plus en contact avec le sol et les récepteurs cutanés ne sont plus activés. Dans un premier temps, nous avons réalisé des enregistrementsélectrophysiologiques extracellulaires dans la couche IV dans l'aire de représentation somatotopique du pied du cortex somesthésique primaire (Sml). La privation sensorielle induit une réduction de la représentation corticale du pied et un élargissement des champs récepteurs cutanés. Ces changements sont réversiblesà, court terme: +- 6h). En outre, le seuil d'excitation des neurones est réduit et l'amplitude de la réponse à la stimulation cutanée est augmentée. Dans un second temps, nous avons étudié les mécanismes à l'origine de cette plasticité. Nous avons montré que: (1) la réorganisation des cartes corticales est soustendue par des mécanismes cholinergiques: l'application d'un antagoniste muscarinique empêche en effet la réorganisation corticale; (2) l'activité des interneurones GABAergiques est diminuée; et (3) les taux d'ARNm et de protéines de NGF sont accrus dans le Sml. Pour le BDNF, seuls les taux ARNm sont augmentés. Ces données soulignent une différence dans la régulation pré-'ou post-traductionnelle de ces neurotrophines. L'ensemble de ces données suggère qu'une modification de l'expérience sensorielle induit un déséquilibre entre influx excitateurs et inhibiteurs au niveau cortical, qui, en association avec une régulation des taux neurotrophiques, favorise l'expression de la plasticité corticale.LILLE1-BU (590092102) / SudocSudocFranceF