Apport de la tomographie par émission de positons (TEP) cérébrale dans les encéphalites dysimmunitaires

International audienceDysimmune encephalitis are frequent and disabling pathologies with efficacious treatments (immunotherapy). Evocative clinical signs are: rapid progressive evolution, seizure, movement disorder, psychiatric troubles, memory defect, dysautonomia and hyponatremia. Classical ancillary test: magnetic resonance imaging (MRI) and standard cerebro-spinal fluid (CSF) analysis can be normal. In this context, the cerebral positron emission tomography (PET) is helpful for the diagnosis. More often reported patterns are: association of hyper- and hypo-metabolism; fronto-temporal hyper-metabolism/parieto-occipital hypo-metabolism gradient (anti-N-methyl-D-aspartate receptor [NMDAR] encephalitis); temporal and basal ganglia hyper-metabolism (anti-leucine-rich glioma inactivated protein 1 [LGI1] encephalitis); temporal hyper-metabolism (other limbic encephalitis); parieto-occipital ± basal ganglia hypo-metabolism (neurolupus); unihemispheric diffuse hypo-metabolism (Rasmussen encephalitis). The diagnosis could require research of specific antibodies. Finally, the cerebral PET is also useful during the follow-up: treatment's efficacy (improvement of metabolism), relapse (aggravation of metabolism's alteration), and evaluation of possible sequelae.Les encéphalites dysimmunitaires sont des pathologies fréquentes et pourvoyeuses de handicap, pour lesquelles il existe des traitements efficaces (immunothérapies). Certains signes cliniques sont évocateurs : évolution rapidement progressive, crise d’épilepsie, mouvements anormaux, troubles psychiatriques, troubles mnésiques, dysautonomie, hyponatrémie. Les examens classiques, notamment l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et les analyses standard du liquide céphalo-rachidien (LCR), peuvent être pris en défaut. Dans ce contexte, la tomographie par émission de positons (TEP) cérébrale a un grand intérêt pour le diagnostic. Les patterns retrouvés sont : association d’hypo- et d’hypermétabolisme, gradient hypermétabolisme fronto-temporal/hypométabolisme pariéto-occipital (encéphalites anti-N-methyl-D-aspartate receptor [NMDAR]), hypermétabolisme temporal et des ganglions de la base (encéphalite anti-leucine-rich glioma inactivated protein 1 [LGI1]), hypermétabolisme temporal (autres encéphalites limbiques), hypométabolismes pariéto-occipital ± des ganglions de la base (neurolupus), hypométabolisme unihémisphérique diffus (encéphalite de Rasmussen). La confirmation diagnostique pourra nécessiter la recherche d’anticorps spécifique (sérum/LCR). La TEP cérébrale est aussi utile au cours du suivi : efficacité du traitement (amélioration du métabolisme), rechute (aggravation des altérations du métabolisme) et évaluation d’éventuelles séquelles