Modifications du sommeil associées à la consommation chronique et excessive d'alcool : liens avec les altérations cérébrales structurales et les troubles cognitifs

Well before the development of severe alcohol-related neurological complications such as Korsakoff’s syndrome (KS), patients with Alcohol Use Disorder (AUD) exhibit variable brain damage and cognitive deficits, as well as sleep disturbances. Although it is well established that sleep contributes to brain and cognitive functioning, its involvement in brain damage and cognitive deficits in AUD remains poorly understood. The objective of this thesis was to investigate subjective and objective sleep quality in AUD and KS patients, and its relationships with brain structure and function. Our results show that sleep complaint must be interpreted with regard to the severity of brain alterations and cognitive impairments in AUD and KS patients. Moreover, we showed a high prevalence of sleep apnea in these patients. REM sleep abnormalities are specifically observed in KS patients and related to the severity of memory deficits. Regarding AUD patients, we highlight the contribution of the severity of withdrawal syndrome in slow wave sleep decrease, and its effects on brain and cognitive functioning. Hence, similarities and differences of sleep architecture have been found in the two clinical forms (AUD and KS). These sleep modifications could depend on the severity of alcohol withdrawal and be involved in the pathophysiology of alcohol-related structural brain damage and cognitive impairment. These results encourage evaluating and managing both alcohol withdrawal and sleep modifications to improve patients’ prognosis at discharge from Addiction department.En amont du développement de complications neurologiques sévères telles que le syndrome de Korsakoff (SK), les patients présentant un Trouble de l’Usage d’Alcool (TUAL) présentent des altérations cérébrales et cognitives de nature et de sévérité variables, ainsi que des troubles du sommeil. Bien qu’il soit clairement établi que le sommeil contribue au fonctionnement cérébral et cognitif, son implication comme facteur explicatif des atteintes cérébrales et cognitives dans le TUAL reste peu documentée. L’objectif de cette thèse était de préciser les modifications (subjectives et objectives) du sommeil chez les patients TUAL et SK, et leurs liens avec la structure cérébrale et le fonctionnement cognitif. Nos résultats montrent que la plainte de sommeil doit être interprétée au regard de la sévérité des atteintes cérébrales et cognitives chez les patients TUAL et SK. De plus, nous montrons qu’une proportion élevée de patients présentent des apnées du sommeil. Chez les patients SK, une atteinte spécifique du sommeil paradoxal est observée, associée à la sévérité des difficultés mnésiques. Enfin, chez les patients TUAL, nous montrons le rôle particulier de la sévérité du syndrome de sevrage dans l’atteinte du sommeil lent profond, et son impact sur le fonctionnement cérébral et cognitif. Ainsi, il semble exister des similarités et des différences dans l’architecture du sommeil de ces deux formes cliniques (TUAL et SK). Ces modifications de sommeil dépendraient de la sévérité du sevrage et seraient impliquées dans la physiopathologie des atteintes structurales et cognitives liées à l’alcool. Ces résultats soulignent la nécessité d’évaluer et de prendre charge à la fois le sevrage et les modifications du sommeil des patients TUAL afin d’améliorer le pronostic des patients à la sortie des services hospitaliers