Marcadores de inhibición sináptica (GAD y SOM) en el hipocampo del modelo transgénico para la enfermedad de alzheimer

"La enfermedad de Alzheimer (EA) es la más común de las demencias, se caracteriza por un declive progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas. Las investigaciones para entender como ocurre el deterioro de la memoria en este proceso neurodegenerativo son extensas y han generado diferentes propuestas de posibles mecanismos que incluyen múltiples factores; estrés oxidativo, disfunción sináptica y muerte neuronal por oligómeros tóxicos del péptido β-amiloide, excitotoxicidad por fallas en la recaptación de glutamato, taupatías, neuroinflamación y de manera muy importante se propone la hiperexcitabilidad ocasionada por la disminución o pérdida de la función inhibitoria. Dentro del funcionamiento sináptico del tejido cerebral, la modulación entre los sistemas de excitación-inhibición tiene un papel fundamental, ya que las alteraciones de dicha regulación, pueden desencadenar cambios en las funciones cognitivas y motoras. Debido a lo anterior, el objetivo de este estudio se centró en caracterizar posibles cambios en la densidad de las células, que sintetizan y señalizan a partir del ácido γ-amino butírico (GABA), interneuronas inhibitorias GABAérgicas (IG). Para lo cual, se emplearon ratones transgénicos 3xTg-AD, que han sido utilizados como modelos de la patología tipo Alzheimer, a las edades de 12 meses (12m) y 18 meses (18m).