Influence of the mechanical factor on the formation and development of NCCL through computational models of microstructure, enamel and dentin, and tooth poroelastic

Lesões cervicais não cariosas [LCNC] são a perda de tecido dental, esmalte e/ou dentina, próximo da junção amelocementária [JAC], sem a presença de agentes bacterianos cariogênicos. Os dentes pré-molares superiores são os mais frequentemente acometidos. Mais de 90% das lesões estão localizadas na face vestibular dos dentes. Têm etiologia multifatorial, mas o mecanismo de ação dos fatores etiológicos e da interação entre eles ainda não foi claramente elucidada. Apesar da abrasão e a erosão ácida serem os agentes etiológicos mais considerados por muitos anos, eles não são capazes de explicar a ocorrência de lesões subgengivais, nem as que acontecem em um dente isoladamente dos vizinhos. O fator mecânico, que pode atuar isoladamente em um dente, passou a ser investigado como potencial responsável pelas lesões, sozinho ou atuando sinergicamente com a erosão ácida. Uma das possibilidades de interação entre os fatores etiológicos seria o mecanismo conhecido como \"stress corrosion crack\". Mas existiria uma outra possibilidade: esmalte e dentina podem ser considerados materiais poroelásticos, que apresentam uma fase sólida porosa e uma fase com fluido, livre para se deslocar entre os espaços deixados pela fase sólida. Isto faria que os tecidos dentários funcionassem como esponjas, cada um com sua rigidez específica. Ou seja, poderiam ser capazes de absorver fluido circundante se, ao serem deformados, aumentasse seu volume total. Pelo contrário, expeliriam fluido interno se a deformação ocorresse com diminuição de volume. Estas possibilidades, ao ocorrer com alternância, poderiam gerar o intercâmbio forçado de líquido com o meio externo, além de sua circulação interna forçada, decorrentes das tensões cíclicas a que os dentes estão habitualmente expostos. Se esse líquido fosse ácido, poderia causar desmineralização e perda de substância, o que justificaria a formação das LCNC \"desenhadas\" especificamente em regiões em que concentra a tensão (ou a deformação). Para avaliar se é válida esta proposta de mecanismo etiológico, foi realizada a presente pesquisa, 100% in silico, dividida em duas partes: 1) estudo do comportamento microestrutural do esmalte e da dentina [micro]; 2) estudo de um dente como macroestrutura poroelástica [macro]. Na parte micro, modelos lineares elásticos 2D representaram a microestrutura, repetida periodicamente, do esmalte e da dentina, visando verificar se a relação entre tensão (de tração ou de compressão) e variação de volume de cada componente microestrutural dos tecidos e o volume seria linear. Assim seria possível verificar se se poderia esperar, ou não, efeitos semelhantes sob carregamentos compressivos ou de tração. Foi avaliado todo o espectro possível de cargas, até a fratura, visando verificar também se haveria alguma não linearidade na relação, que poderia ser devida às características de estruturação dos tecidos, que propiciassem colapso estrutural acima de algum valor de tensão. Na parte macro foi desenvolvido um modelo 2D de primeiro pré-molar superior com características poroelásticas, submetido a três direções de carregamento em relação ao longo eixo: oblíquo (cúspide vestibular); longitudinal cêntrico (no sulco); longitudinal excêntrico (próximo da cúspide vestibular), visando verificar: 1) se existe não linearidade entre magnitude de tensão e volume de fluido \"bombeado\" (expelido ou absorvido) pelos tecidos; 2) se tanto a tração quanto a compressão têm a mesma capacidade de bombeamento de fluido; 3) se a distribuição do fluido na região cervical, durante o carregamento, seria capaz de desenhar os formatos das lesões, arredondadas ou anguladas. Os resultados das simulações por elementos finitos mostraram que: 1) a relação entre a variação volumétrica de cada uma das fases microestruturais e a tensão média nos modelos é linear, tanto para a dentina quanto para o esmalte. Isto sugere que não exista um valor de tensão abaixo do qual dentina ou esmalte ficariam isentos de LCNC (pois tensões menores ainda poderiam apresentar efeito danoso, caso estivessem presentes com maior frequência), nem haveria um limiar de tensão partir do qual aumentasse a taxa de bombeamento, de modo a exacerbar o mecanismo de formação da LCNC; 2) a taxa de variação volumétrica é igual tanto sob tração como compressão. Isto seria compatível, pelo modelo proposto, com a formação das LCNCs por carregamentos que conduzam tanto à compressão como à tração localizadas, como se verifica na clínica; 3) é possível que a dentina intertubular, apesar de não representar um caminho tão desimpedido quanto os túbulos, seja capaz de bombear os maiores totais de volume de líquido e, por isso, seria a mais envolvida no processo do bombeamento e dissolução. Isto é compatível com o fato de que na superfície de LCNCs ativas sejam encontrados túbulos obliterados e não exista sensibilidade dentinária em muitos casos. A peritubular é a que apresenta menor capacidade de forçar a circulação de fluidos. 4) No esmalte, a região interprismática, como um todo, apresenta uma maior capacidade de bombear fluidos que a região prismática. 5) A relação entre magnitude de tensão e volume bombeado na região cervical pela dentina e pelo esmalte foi linear no estudo macro. Isto significa que não haveria uma tensão limiar a partir da qual a probabilidade de formação de LCNC aumentasse. 6) Tanto a tração quanto a compressão, foram capazes de gerarem bombeamento e, consequentemente provocariam LCNCs, As forças oblíquas para vestibular tendem a gerar tensão de compressão e fluxo com o dobro de volume na face vestibular que na palatina, o que é compatível coma maior incidência de LCNC na vestibular, encontrada clinicamente; 7) O maior volume encontrado no tecido dentinário (JED e dentina situada cervicalmente a ela) concordaria com o achado clínico de que as LCNCs atingem principalmente dentina, preferencialmente ao esmalte. 8) Por ter encontrado que, nos três carregamentos estudados, os volumes bombeados por JED e dentina foram muito semelhantes, poderia se prever que a maior parte das lesões seriam de formato arredondado, na vigência de carregamentos semelhantes.Non-carious cervical lesions [NCCL] are loss of dental tissue, enamel and/or dentin, close to the cementoenamel junction [CEJ], without the presence of cariogenic bacterial agents. Upper premolar are the most frequently affected teeth. More than 90% of lesions are located on the buccal face of the teeth. The lesions have multifactorial etiology, but the mechanism of action of each factor and the interaction between them have not been clearly elucidated yet. Although abrasion and acid erosion have been the most widely considered etiological agents for many years, they are not able to explain the occurrence of subgingival lesions, nor how they occur in an isolated tooth from neighbors. The mechanical factor, which can act alone in a tooth, have been investigated as the potential responsible for the lesions, and it can act alone or synergistically with acid erosion. Stress corrosion crack mechanism is one of the possibilities for the interaction between those etiological factors, but there is another possibility: enamel and dentin can be considered poroelastic materials, which have a continuous porous phase and a phase with fluid that are free to slide between the spaces inside continuous phase. This characteristic makes dental hard tissue act as sponges, and each one with its specific stiffness. In other words, the tissues can absorb the fluid around if their volume increases as a result of deformation. In the other hand, they can expel the fluid inside the tissue if the deformation causes a decrease in volume. If these possibilities occur alternately, they could cause an exchanging forced of the fluid to the oral environment, in addition a forced internal circulation of fluid, due to cyclic stress which teeth are usually exposed. It could cause demineralization and substance loss if the fluid were acidic. It could justify NCCL formation and its \"design\" specifically in regions where the stress (or strain) was concentrated. This research, 100% in silico, was developed to evaluate if this etiological mechanism proposal is valid, and the research was divided in two parts: 1) a study of microstructural behavior of enamel and dentin [micro] and 2) a study of a tooth poroelastic macrostructural [macro]. In the micro step, a 2D linear elastic model of the periodic repeting microstructure of enamel and dentin were developed to verify if the relation between stress (tensile or compression) and volume variation of each micro component of those tissues would be linear. Thus, it would be possible to verify whether similar effects could be expected under compressive or traction loads. The entire possible spectrum of loads was evaluated, up to fracture, in order to check also if there is any non-linearity in the relationship, which could be due to the tissue structure characteristics, that would provide a structure collapse above some stress value. In a macro step, a 2D model of the first upper premolar with poroelastic characteristics was developed, and it was submitted to three loading directions in relation to the long axis: oblique (buccal cusp); centric longitudinal (in the groove); eccentric longitudinal (close to the buccal cusp), in order to verify: 1) if there is non-linearity between magnitude of stress and the volume of fluid pumped (expelled or absorbed) by the tissues; 2) whether both traction and compression have the same fluid pumping capacity; 3) if the distribution of fluid in the cervical region, during loading, would be able to draw the shapes of the lesions, rounded or angled. The results of finite element simulations showed that: 1) the relationship between the volumetric variation of each component microstructural and the stress avarage in dentin and enamel models is linear. It means there is no stress value below which dentin or enamel would be exempt from NCCL (since lower stresses could still have a harmful effect, if they were presented more frequently); 2) the rate of volumetric variation is the same under both tension and compression. It would be compatible, according to the proposed model, that even compressive and traction as a concentrated stress could cause the lesions as seen in the clinical situations; 3) it is possible that intertubular dentin, despite not representing a path as clear as the tubules are capable of pumping the highest total volume of liquid and, therefore, would be the most involved in the pumping and dissolution process. This is compatible with the fact that obliterated tubules are found on the surface of active NCCL and there is no dentinal sensitivity in many cases. Peritubular is the one with the less capacity to force the circulation of fluids; 4) In enamel, the interprismatic region, as a whole has a greater capacity to pump fluid than rods; 5) The relationship between values of stress and the volume pumped in the cervical region by dentin and enamel was linear in the macro study. It means that there would not be any threshold voltage from which the probability of NCCL formation would increase; 6) Tensile and compression, are both able to develop fluid pumping and they can initiate NCCL. Oblique loads to buccal cusp tends to generate compressive deformation and it increases the volume of fluid pumped into buccal face when compared to palatal face; 7) The highest pumped volume was in dentin and DEJ, and It agrees with a clinical findings that NCCl preferentially reach dentin; 8) It can be predicted that most of the lesions would be rounded in shape, because the total volumes pumped into dentin and DEJ were similar, for the three types of loads