Renal Histoloji Ve Renal Fonksiyonlar Üzerine Silimarinin Etkileri

Akut böbrek hasarı, böbrek fonksiyonlarının saatler ya da günler içinde bozulması sonucu ortaya çıkanüre ve kreatinin gibi nitrojen artık ürünlerinin birikmesi, sıvı-elektrolit ve asit-baz dengesinin bozulması ile seyreden klinik bir sendromdur. ABH prerenal, renal ve postrenal olarak üç gruba ayrılır. Renal ABH‟nın yaklaşık %85‟lik kısmını akut tübüler nekroz (ATN) oluşturur. ATN iskemi ya da nefotoksin maruziyeti sonucu oluşur. Nefrotoksisite şu an klinikte kullanılan ve geliştirilmekte olan ilaçların kullanımını sınırlamaktadır. Bu yüzden nefrotoksisiteyi önleyici ajanlara ihtiyaç duyulmaktadır. Silimarin deve dikeninden elde edilen antioksidan özellikleri olan bir üründür.Hepatoprotektif etkileri bir çok çalışmada gösterilmiştir. Bu rat çalışmasında silimarinin renal toksisitesinin olmadığını renal fonksiyonlar ve histopatoloji ile gösterilmesi hedeflendi. Sprague dawley ratlar altışar rattan oluşan iki gruba ayrıldı. Ratlar çevresel olarak kontrollü ortamda barındırıldı. Grup I‟e (kontrol) günde iki kere 0,4 cc musluk suyu gavajla verildi. Grup II‟e (silimarin) günlük tartılarına göre 100 mg/kg iki bölünmüş dozda silimarin yedi gün verildi. Sekizinci gün anestezi sonrası intrakardiak kan alımı ve nefrektomi yapıldı. Serum örneklerinde üre, kreatinin, , Sistatin C, süperoksit dismutaz (SOD), glutatyon peroksidaz (GPX), malondialdehit(MDA), total antioksidan kapasitesi(TAS) ve total oksidan kapasitesi (TOS) çalışıldı ve histopatolojik inceleme yapıldı.İki grup arasında üre, kreatinin, sistatin C, GPX, MDA, SOD ve TAS değerleri arasında anlamlı fark saptanmadı (p>0,05) fakat TOS değeri silimarin grubunda anlamlı olarak düşük saptandı (p=0,01). Histopatolojik olarak gruplarda glomerül ya da tübül hasarı izlenmedi. Bu bulgular silimarinin nefrotoksisitesinin olmadığını bilakis oksidan status üzerine olumlu etkileriyle renoprotektif olabileceğini düşündürdü.Acute kidney injury (AKI) is a clinical syndrome which is defined as a sudden decrease in kidney function, resulting in an inabilitiy to maintaine acid base, fluid and electrolyte balance and to excrete nitrogenous wastes. AKI is diveded three groups; prerenal, renal and postrenal causes. Acute tubuler necrosis (ATN) accounts approximately 85% of renal causes. ATN results from ischemia and nephrotoxin exposure. Nephrotoxicity limits the use of the drugs which are currently being used and which are developing. Due to we need some agents to prevent nephrotoxicity. Silymarin is a product obtained from milk thistle has an antioxidant properties. Hepatoprotective effect has been shown in many studies. In this study, it is aimed to evaluate silymarin affects on kidney function and the findings of kidney histology. Sprague Dawley rats were divided into two groups consisting of six rats. Rats were kept in controlled environment. Group I (control) were given 0,4 cc oral water, group II (silymarin) were given 100 mg/kg silymarin orally in two divided doses. Slymarin were given seven days according to daily weights. On the eighth day after anesthesia, intracardiac blood collection and nephrectomy was performed. In serum samples urea , creatinine, , Cystatin C , superoxide dismutase ( SOD), glutathione peroxidase (GPX ) , malondialdehyde ( MDA), total antioxidant status (TAS) and total oxidant capacity (TOS ) were studied and histopathologic examinations were performed. There was no significant difference between two groups in term of urea , creatinine, , Cystatin C , SOD, GPX , MDA and TAS (p>0,05) but TOS values were significantly lower in silymarin group (p = 0.01 ) . There were no tubuler and glomerular damage in all two groups. These findings demostrate that silymarin is not nephrotoxic drug and also has potential renoprotective effect related to possible effect on oxidant status