Study of the mechanisms involved in cardiovascular effects produced by GABAa and GABAb agonists microinjected into the Nuclear of solitarii tract of conscious rats

Sabendo-se da importancia da estrutura bulbar denominada de nucleo do tracto solitario (NTS) no controle neural da pressao arterial, especialmente na integracao das informacoes aderentes provenientes dos baro e quimiorreceptores perifericos, varios estudos tem sido feitos no sentido de elucidar como essa modulacao e realizada. Dentre esses estudos, varias substancias com atividade neural, como neuropeptideos, catecolaminas e aminoacidos, foram investigadas como possiveis neurotransmissores das aderencias cardiovasculares no NTS. O aminoacido g-aminobutirico (GABA) foi caracterizado como um importante neurotransmissor no NTS. Estudos realizados em animais anestesiados, demonstraram que a microinjecao exogena de GABA ou a microinjecao de substancias que aumentam a quantidade de GABA disponivel nas sinapses no NTS promoveram hipertensao, porem os mecanismos envolvidos, desde sua liberacao ate as respostas cardiovasculares promovidas pelo mesmo, ainda nao estao totalmente esclarecidos. Alguns estudos tem questionado se a resposta pressora observada apos a microinjecao de GABA no NTS depende apenas da inibicao das vias do barorreflexo ou envolve a inibicao da atividade tonica simpatoinibitoria de neuronios do NTS, ou ainda pela liberacao de vasopressina. O presente projeto teve como objetivo estudar os efeitos cardiovasculares de agonistas GABAA e GABAb microinjetados no NTS de ratos nao anestesiados e avaliar os componentes autonomicos e humorais envolvidos nestes efeitos cardiovasculares. Nossos resultados mostraram que tanto agonista GABAb, baclofen, quanto um agonista GABAa, muscimol, quando microinjetados no NTS de ratos nao anestesiados, produziram um aumento de pressao arterial dose-dependente, sendo que na frequencia cardiaca so foram observadas alteracoes estatisticamente significantes nos animais microinjetados com doses altas de baclofen e muscimol, sendo que esses animais apresentaram taquicardia. Esses dados evidenciaram a existencia de um mecanismo GABAergico no NTS envolvido com a modulacao de vias pressoras. Outros resultados constantes desse estudo demonstraram que o aumento de pressao causado pela microinjecao de baclofen no NTS de ratos nao anestesiados foi revertido utilizando-se um antagonista de receptores adrenergicos ai (prazosin), administrado por via intravenosa, para valores de pressao arterial basal, sendo que a administracao intravenosa sequencial de um antagonista de vasopressina (composto de Manning), reduziu a ...(au)BV UNIFESP: Teses e dissertaçõe