Chronische Herzinsuffizienz: Veränderungen im kardialen Intermediärstoffwechsel und Etablierung metabolischer Therapieansätze

Eine Insulinresistenz geht oft mit mitochondrialen Defekten einher. Im Skelettmuskel kann eine mitochondriale Dysfunktion die Insulinempfindlichkeit beeinträchtigen. Interessanterweise scheint der umgekehrte Zusammenhang auch möglich zu sein. Kardiospezifischer Knockout des Insulinrezeptors kann mitochondriale und kontraktile Dysfunktion zur Folge haben. Wir zeigten bereits in einem durch Myokardinfarkt induzierten Herzinsuffizienzmodell, dass kardiale Insulinresistenz und verminderte mitochondriale Genexpression koexistieren. Es bleibt allerdings unklar, welche Veränderung zuerst auftritt und deshalb ursächlich eine Rolle spielen kann. Die vorliegende Arbeit überprüft den Zusammenhang zwischen kardialer Insulinresistenz und mitochondrialer Dysfunktion in einem weiteren etablierten Herzinsuffizienzmodell. Im Unterschied zur vorangegangenen Studie wurde hinsichtlich der obigen Fragestellung der Fokus auf die Chronologie der Veränderungen in der Entwicklung der Herzinsuffizienz gelegt