Heart rate regulation in patients with anorexia nervosa

In dieser Arbeit wurde die Herzratenvariabilität (HRV), das Interbeat-Intervall (IBI) sowie die Beziehung zwischen HRV und IBI bei gesunden Probanden, bradykarden Patienten mit einer Mutation im hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel 4-(HCN4) Gen sowie Patienten mit einer Anorexie nervosa (AN) untersucht. Die Haupthypothese lautete, dass die bei Patienten mit AN oft zu beobachtenden Bradykardien durch neurale Mechanismen verursacht werden. Daher wurde angenommen, dass ein Sättigungseffekt der HRV/IBI Beziehung infolge einer anhaltenden parasympathischen Kontrolle des Sinusknotenareals lediglich bei Patienten mit einer AN nachzuweisen ist. In dieser Arbeit konnte ein Sättigungseffekt der HRV/IBI-Beziehung bei Patienten mit einer Anorexia nervosa sowie bei zwei von vier Patienten mit einer HCN4-Mutation nachgewiesen werden. Bei Kontrollen konnten hingegen kaum Zeichen eines Sättigungseffekts der HRV/IBI Beziehung nachgewiesen werden. Es wurde daher geschlussfolgert, dass ein Sättigungseffekt der HRV/IBI Beziehung keine parasympathisch-vermittelte Bradykardie beweist. Es zeigt sich vielmehr, dass die Regulation des HCN4-Gens für die Bradykardie und den festgestellten HRV-Sättigungseffekt bei Patienten mit einer AN verantwortlich sein könnte.We examined heart rate variability (HRV), interbeat interval (IBI), and the HRV/IBI interrelationship in three groups of patients: healthy subjects, carriers of bradycardic hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel 4 (HCN4) mutations, and patients with anorexia nervosa (AN) to investigate if neural mechanisms control bradycardia in patients with AN. We speculated that HRV/IBI saturation due to parasympathetic control of the sinus node is detectable in patients with AN. The relationship between IBI and HRV showed saturation in patients with AN, while HRV saturation was present in two of four HCN4 mutation carriers. HRV saturation was not observed in control subjects. We conclude that HRV saturation does not prove that bradycardia is modulated by the parasympathetic nervous system. Rather, HCN4 downregulation may be responsible for bradycardia and HRV saturation in patients with AN