Le diabète de type 1 ou 2 pré-grossesse altère-t-il l'acide docosahexaénoïque et l'acide arachidonique dans le sang de cordon et le neuro-développement du nouveau-né?

La prévalence des grossesses avec diabète augmente sans cesse et cela peut engendrer des conséquences pour l’enfant, tel que des scores cognitifs plus faibles. L'acide docosahexaénoïque (DHA) et l'acide arachidonique (AA) sont importants pour le développement cérébral du foetus. Ces acides gras doivent provenir de l’alimentation puisque l’humain ne peut les fabriquer et leur transfert de la mère au foetus dans les grossesses avec diabète semble être modifié. D’ailleurs, dans les grossesses compliquées par le diabète gestationnel (GDM), le pourcentage relatif de DHA est plus élevé dans le plasma des mères mais plus faible dans le sang de cordon par rapport aux contrôles sans diabète. Nous pensons que dans chez les mères avec un diabète diagnostiqué avant la grossesse, le transfert de DHA vers le foetus sera moins efficace puisque ces femmes ont des hypo- et hyperglycémies plus fréquentes. Par conséquent, notre hypothèse est que, pendant la grossesse, les femmes avec un diabète de type 1 et de type 2 (DT1; DT2) diagnostiqué avant la grosses auront un transfert plus faible de DHA et d'AA de la mère au foetus, ce qui aura pour conséquence un neurodéveloppement plus faible de leur nouveau-né. Sept femmes enceintes avec un DT1 ou un DT2 préexistant et 26 sans diabète ont été recrutées. Le profil en acides gras des lipides totaux du plasma maternel, du sérum et du sang du cordon ombilical, et du placenta maternel et foetal a été effectué. Une électroencéphalographie a été effectué chez le nouveau-né 24-48 heures après la naissance et 48 semaines post-aménorrhée. Nos résultats montrent que la concentration d'AA, mais non de DHA, était significativement plus faible dans les lipides totaux du sérum du cordon des participantes diabétiques comparativement aux nondiabétiques mais que le niveaux d’AA dans le plasma maternel n’était pas différent entre les groupes. Ce résultat suggère un potentiel dysfonctionnement du transfert de l’AA dans le placenta mais nos résultats n’ont pas montré d'accumulation d'AA ou de DHA dans le placenta maternel ou foetal. Malgré ce transfert plus faible de l'AA, le neurodéveloppement des nouveau-nés tel qu’évalué par électroencéphalographie était similaire dans les deux groupes. Bien que les résultats démontrent un transfert plus faible d'AA de la mère au foetus dans les grossesses avec diabète, ils n'expliquent pas le mécanisme. L'étude des niveaux de transporteurs d'acides gras placentaires et des niveaux d'AA dans différents classes lipidiques permettrait de mieux comprendre ce mécanisme.Abstract : The prevalence of diabetic pregnancies has been increasing over the last several decades. Diabetic pregnancies are associated with long-term negative outcomes for the offspring, including lower cognitive scores. Several groups have also investigated the transfer of docosahexaenoic acid (DHA) and arachidonic acid (AA) from mother to fetus in diabetic pregnancies, since these fatty acids are important for fetal brain development. These fatty acids must be obtained through the diet since humans cannot make them. Previous studies have shown that in pregnancies complicated by gestational diabetes mellitus (GDM), relative percentage of DHA is higher in the plasma of GDM mothers but lower in the cord blood of GDM mothers compared to controls. We believe that in pre-existing diabetes, the transfer of DHA and AA to the fetus will be less efficient given the greater frequency of hypo- and hyperglycemia in these women. Therefore, we hypothesize that pre-existing type 1 and type 2 diabetes (T1D and T2D) during pregnancy lowers the transfer of DHA and AA from mother to fetus which results in lower neurodevelopment of the neonate. Seven pregnant women with pre-existing T1D or T2D and 26 without diabetes were recruited. The fatty acid profile of the total lipids from the maternal plasma, umbilical cord serum and whole blood, and the maternal and fetal placenta were performed. An electroencephalography in the neonate was also performed 24-48 hours after birth and 48 weeks post-amenorrhea. AA concentration, but not DHA, was significantly lower in the umbilical cord serum total lipids of the diabetic group compared to the non-diabetic group. However, AA levels in the maternal plasma were similar between diabetic and non-diabetic groups. This indicates that there may be a dysfunction at the level of the placenta which results in a lower transfer of AA to the fetus in diabetic pregnancies. However, there was no accumulation of AA or DHA in the maternal or fetal sides placenta. Despite the lower transfer of AA from mother to fetus in the diabetic group, there was no evidence of impaired neurodevelopment in the EEGs of the neonates from the diabetic group at either time point. While the results demonstrate lower transfer of AA from mother to fetus in diabetic pregnancies, they do not explain the mechanism. The investigation of placental fatty acid transporter levels and AA levels in different lipid pools would aid to further clarify this mechanism