Plataformas nanotecnológicas destinadas a la infiltración de lesiones por caries con materiales bioactivos /

Tesis (Magister en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2020caries dental, pertenece al grupo de patologías con mayor tasa de incidencia en la población a nivel mundial, afectando tanto a niños como a adultos. Dicha enfermedad, de etiología multifactorial se manifiesta clínicamente a través de signos como la desmineralización y la degradación de las estructuras del diente. Es un proceso complejo, continuo, localizado que en general progresa de manera lenta. Se puede afirmar que ésta resulta de la pérdida del equilibrio entre la desmineralización y la remineralización a la que se exponen las piezas dentarias en el medio bucal. El origen del proceso se basa en la acción de un biofilm que se acumula sobre la superficie dentaria y elimina productos metabólicos por medio de sus sistemas enzimáticos que degradan los hidratos de carbono presentes en el medio provenientes de la dieta del individuo. Los productos de dicha descomposición son ácidos débiles como el láctico y el pirúvico que al difundir actúan desmineralizando. En el metabolismo de un biofilm cariogénico deben interactuar a lo largo de un determinado tiempo, factores relacionados tanto a la dieta del individuo como a las características morfológicas de sus piezas dentales. La destrucción localizada de las estructuras que componen el diente, en particular esmalte y dentina, son el signo de esta enfermedad, pudiendo ordenarse en escala ascendente desde la pérdida inicial del componente mineral de la matriz ultraestructural hasta la formación de una cavidad. El primer signo de caries en el esmalte es el aumento de su porosidad y opacidad que solo puede observarse clínicamente luego de ser secado, observándose un cambio de coloración blanco mate debido a la alteración del pasaje de luz a través de los prismas afectados. Esta lesión inicial recibe el nombre de mancha blanca1, 2. La matriz adamantina está compuesta principalmente por cristales de hidroxiapatita empaquetados en prismas. Cada cristal está separado de sus vecinos por un pequeño espacio ocupado por agua y sustancia orgánica, formando una fina red de pasajes de difusión denominados microporos o simplemente poros adamantinos. Al desmineralizarse el esmalte es más poroso; éste pequeño cambio en la porosidad del mismo, provoca un cambio en sus propiedades ópticas con respecto a la refracción de la luz; el esmalte se hace gradualmente menos translúcido y clínicamente se observa el cambio de coloración antes mencionado. Los estudios de microscopía óptica de las lesiones de esmalte no cavitadas han permitido establecer cuatro zonas en las que pueden diferenciarse distintos grados de pérdida de la matriz adamantina. Estas zonas no deben interpretarse como entidades distintas, ya que representan cambios en función del tiempo. Las zonas de la caries en esmalte a partir del frente de avance son: en primer lugar la zona translúcida (frente de avance de la lesión), luego zona Oscura (separa la zona translúcida del cuerpo de la lesión), tercero cuerpo de la lesión y cuarto la zona superficial (relativamente intacta). Cuando una lesión de caries alcanza el límite del esmalte y su tejido subyacente, la dentina, la lesión del esmalte altamente porosa permite una difusión posterior de los ácidos dentro de la dentina que desencadenan respuestas defensivas del complejo dentino-pulpar. Una vez que se desmorona el esmalte y se genera una cavidad, los microorganismos de la placa bacteriana invaden la dentina periférica y secretan una gama de enzimas hidrolíticas que degradan la matriz orgánica de ésta estructura. El armazón orgánico se disgrega y a esta zona se le llama zona de dentina desorganizada o necrótica. Luego, la lesión invade la dentina siguiendo la dirección de los túbulos dentinarios y por consiguiente adopta la forma de un cono de base externa vértice interno, dirigido hacia la cámara pulpar. Clínicamente desde la superficie hacia la profundidad de la lesión, se distinguen: 1. Dentina Necrótica: Masa pigmentada de color pardo u ocre, húmeda, blanda, fácilmente de retirar con instrumental manual, la cual está contaminada por microorganismos de la placa bacteriana., 2. Dentina infectada: más profunda, de color pardo amarillento, también blanda, de aspecto seco y curtido. Puede eliminarse con instrumental manual y se desprende en capas paralelas al límite amelodentinario, está infectada. 3. Dentina afectada: dentina reblandecida, desmineralizada. Todavía no ha sido invadida por bacterias y su matriz orgánica aún no se ha desnaturalizado irreversiblemente y 4. Dentina esclerótica: se encuentra si la lesión es de avance lento, es dura y de aspecto vítreo. En la progresión de lesiones por caries las estructuras afectadas varían sustancialmente en su composición y su reparación requiere de materiales que puedan imitar sus características originales. El esmalte está compuesto por prismas de hidroxiapatita que son sales cristalizadas de fosfato de calcio. Estos cristales de naturaleza mineral representan un 97% de su contenido, mientras que el resto de su composición está constituido por el 2% de agua y el 1% de material orgánico. La dentina, tejido del que se compone en mayor porcentaje un elemento dentario, presenta gran proporción de sustancia orgánica, principalmente colágeno y agua. Histológicamente, está compuesta por túbulos dentinarios, sustancia intertubular y procesos odontoloblásticos también conocidos como fibrillas de Thomes. Dichos procesos son las prolongaciones de los odontoblastos, células diferenciadas presentes en la pulpa, por lo que, al referirnos a la dentina y debido a su estrecha relación con la pulpa, se hace referencia al complejo dentino-pulpar 3-4. El tratamiento de las lesiones causadas por la actividad de la enfermedad de caries se enfoca en la remoción de las estructuras afectadas, utilizando principalmente instrumental rotatorio o manual, por medio de piedras y fresas a diferente velocidad según la progresión de la lesión. Luego de dicha remoción, la cavidad resultante se rellena con materiales biocompatibles que procuran devolver forma, estética y función5. Con el transcurso de los años los paradigmas que dominaban la odontología restauradora han migrado hacia posturas más conservadoras y con el advenimiento y evolución de materiales restauradores adhesivos, existe un consenso en la comunidad científica internacional, sobre los beneficios de una intervención más localizada, eliminando solo tejido patológico tratando de conservar la mayor parte del tejido sano al momento de realizar la remoción de tejido enfermo es decir un tratamiento mínimamente invasivo. En los últimos tiempos, la reformulación de los objetivos de la Odontología Restauradora, ha procurado no sólo preservar la viabilidad celular de los tejidos sino más aún, estimular la reparación a partir de la activación de respuestas biológicas. El aporte de la ingeniería tisular para el desarrollo de materiales biomiméticos o bioactivos como el zinc, permite avizorar un futuro en el que la regeneración de tejidos se convierta en una realidad con aplicación concreta en la reparación de lesiones por caries. En tal sentido, se plantea la posibilidad de anular la actividad bacteriana en el cuerpo de la lesión de caries, recuperando elementos estructurales de los tejidos afectados y aportando aquéllos que permitan devolver las propiedades mecánicas perdidas por la degradación del proceso carioso. La importancia del desarrollo de un material bioactivo que recupere las estructuras afectadas por caries e induzca la regeneración tisular, supone un avance ultraconservador en el manejo clínico de lesiones cariosas, preservando la totalidad de los componentes estructurales dentarios y evitando la utilización de los instrumentos que atemorizan a los pacientes. Además, podría constituirse en un producto de aplicación sencilla y masiva que alcance a las poblaciones más vulnerables con menor costo de infraestructura y logística.2022-12-31Sainz Aja, Martín Santiago. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.Palma, Santiago Daniel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Ciencias Farmacéuticas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Unidad de Investigación y Desarrollo en Tecnología Farmacéutica; Argentina.Molina, Gustavo Fabián. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología; Argentina.Strumia, Miriam Cristina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Orgánica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación y Desarrollo en Ingeniería de Procesos; Argentina.Ulloque, María Jorgelina. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología; Argentina.Oliva, Fabiana Yolanda. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Fisicoquímica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Fisicoquímica de Córdoba; Argentina