Compensatory plasticity in somatosensory cortex after ischemic stroke.

Characteristic feature of neurons is their ability to change structurally or functionally as a result of input from the environment. Reorganization and formation of new synaptic connections can be observed not only during development but also in mature nervous system. Neuroplasticity is connected with various processes. Compensatory plasticity appear as a result of nervous system damage. Ischemic stroke is nowadays one of the most common disease and the third cause of death worldwide. Disruption of cerebral blood flow causes series of changes, leading to neurons death. Core of necrosis is surrounded by a tissue, where cells are functionally silent but their structure is not damaged. This intact zone is called ischemic penumbra. There is a chance to save this population of cells and that is the main goal of rehabilitation. Many animals models are used to study pathophysiology of ischemic stroke to achieve better understanding of cellular mechanisms underlying reorganization of neural tissue. Neuroplasticity after stroke is based on enhancement of weak connections, axonal sprouting, activation of areas connected with infarct core and reorganization of cortical maps. Nervous system is capable to spontaneously initiate repair processes, although they are insufficient for complete functional recovery. Appropriate neurorehabilitation is a very important factor that stimulates reorganization of cortical connections. Development of effective therapy is a great chance to improve state of patients health after stroke.Charakterystyczną właściwością komórek nerwowych jest ich zdolność do zmian strukturalnych i funkcjonalnych, w odpowiedzi na docierające ze środowiska bodźce. Reorganizacja oraz tworzenie nowych połączeń synaptycznych mogą być obserwowane nie tylko w czasie rozwoju układu nerwowego, ale także już po jego zakończeniu. Pojęcie neuroplastyczności może odnosić się do różnych procesów. Szczególnym jej typem jest plastyczność kompensacyjna, obserwowana w następstwie uszkodzenia struktur nerwowych. Jednym z najczęściej występujących schorzeń i częstą przyczyną zgonów jest obecnie udar niedokrwienny mózgu. Zaburzenia mózgowego przepływu krwi, wywołują szereg zmian prowadzących do śmierci neuronów. W ten sposób powstaje ognisko niedokrwienne oraz otaczający go obszar, zwany strefą półcienia. Neurony w tym fragmencie kory pozostają funkcjonalnie nieczynne, ale nie ulegają zmianom strukturalnym. Istnieje szansa na ocalenie tej populacji komórek, co stanowi cel różnego rodzaju działań rehabilitacyjnych. Aby jak najlepiej poznać patofizjologię niedokrwienia oraz mechanizm późniejszych zmian, w badaniach stosuje się różne modele zwierzęce. Plastyczność po udarze opiera się na wzmocnieniu słabych, istniejących już połączeń, rozrastaniu się aksonów, aktywacji obszarów związanych z miejscem uszkodzenia oraz na reorganizacji map korowych. Układ nerwowy jest zdolny do spontanicznego inicjowania procesów naprawczych, jednak są one niewystarczające do całkowitego odzyskania utraconych funkcji. Bardzo istotnym czynnikiem, wspomagającym reorganizację połączeń korowych, jest odpowiednio dobrana neurorehabilitacja. Opracowanie terapii efektywnie przeciwdziałających skutkom udaru, stanowi szansę na poprawę poziomu funkcjonowania pacjentów po udarze