Parametri predittivi per lo sviluppo di emorragia polmonare acuta (LPHS) in cani sottoposti ad emodialisi con diagnosi di leptospirosi acuta

Negli ultimi anni, la sindrome polmonare emorragica nei cani affetti da leptospirosi rappresenta un’emergente complicazione, spesso con esito fatale. Dal punto di vista patogenetico le ipotesi maggiormente accreditate sono rappresentate da un danno immunomediato, dal danno vascolare diretto causato dalle tossine della Leptospira o dall’insorgere della coagulopatia disseminata intravascolare. Nonostante ancora non sia chiaro il meccanismo con il quale avviene, riuscire ad identificare precocemente i pazienti a rischio potrebbe aiutare a ridurre l’alto rischio di fatalità legato ad essa. Lo scopo del presente studio retrospettivo è stato quello di valutare la presenza di parametri clinici, di laboratorio e/o di diagnostica per immagini che potrebbero predire l’emorragia polmonare fatale (LPHS) in cani affetti da leptospirosi sottoposti ad emodialisi intermittente. Lo studio è stato condotto su 47 cani con AKI con diagnosi di leptospirosi sottoposti ad emodialisi intermittente. Sono stati suddivisi in base all’outcome in quattro gruppi di studio: sopravvissuti (S), deceduti per emorragia polmonare (PH), deceduti o sottoposti ad eutanasia in seguito a complicazioni extra- polmonari (EP) e deceduti o sottoposti ad eutanasia per complicazioni polmonari diverse dall’emorragia polmonare (P). Sono stati confrontati ed analizzati statisticamente i parametri clinici (sanguinamenti spontanei, ittero e distress respiratorio), di laboratorio, (creatinina, urea, fosfati, calcio, bicarbonati, bilirubina, AST, ALT,ALKP, GGT, proteine totali, albumina, glicemia, sodio, potassio, proteina C reattiva,RBC, HCT, HGB, WBC, PLT, PT, aPTT, fibrinogeno), e di diagnostica per immagini (radiografia toracica). Dei 47 cani arruolati nel nostro studio il 47% (22/47) sono sopravvissuti (S), mentre il 53% (25/47) non sono sopravvissuti. Tra i non sopravvissuti, 8/25 cani (32%) sono morti o sono stati sottoposti ad eutanasia per complicazioni extra polmonari (EP), 7/25 dei cani (28%) sono morti o stati sottoposti ad eutanasia per complicazioni polmonari diverse dall'emorragia polmonare (P) e 10/25 cani (40%) sono morti per improvvisa emorragia polmonare (PH). All'arrivo in ospedale i cani appartenenti al gruppo dei soggetti deceduti per emorragia polmonare (PH) avevano maggior probabilità di mostrare ittero (p value 0,02) e distress respiratorio (p value 0,001). Inoltre, presentavano elevati valori di bilirubina (p value 0,003), AST (p value= 0,01), ALT (p value=0,01), ALKP (p value= 0,004) e ridotti valori di glicemia (p value= 0,03) e conta piastrinica (p value= 0,02). La presenza del distress respiratorio e l’aumento dei valori di bilirubina sono indipendentemente associati ad un aumento del rischio di sviluppare LPHS. Concentrazioni di bilirubina ≥ 11,5 mg/dL, cut off identificato mediante la curva ROC, rappresentano un rischio per lo sviluppo dell’ emorragia polmonare. In conclusione,il nostro studio ha evidenziato che cani che presentano aumento degli enzimi epatici e di bilirubina, trombocitopenia, ipoglicemia ed ittero sono considerati a rischio per lo sviluppo dell’emorragia polmonare. Inoltre, distress respiratorio, anche in assenza di anomalie a livello radiografico, e/o aumento della bilirubina ≥ 11,5 mg/dL devono far sospettare fortemente l’insorgere di un’emorragia polmonare acuta (LPHS). Pulmonary haemorrhagic syndrome in dog with Leptospirosis (LPHS), represents a new complication, often with poor outcome. Vascular damage secondary to bacterial toxins, or immunologic mechanism, or disseminated intravascular coagulopathy (DIC) has been indicated as a potential pathological mechanism.Although the mechanism is still unclear, to identify patients at risk to develop haemorrhagic syndrome at early stage could help to reduce the poor prognosis. The aim of the present study is to evaluate clinical, laboratory and imaging predictors of pulmonary haemorrhagedue to Leptospirosis (LPHS) in dogs submitted to intermittent haemodialysis. Fortyseven dogs with acute leptospirosis submitted to intermittent hemodialysis were included.According to the outcome, they were divided in four groups: survivors (S), died from pulmonary hemorrhage (PH), died or euthanized due toextra pulmonary complications (EP) and died or euthanized due topulmonary complications but not for pulmonary hemorrhage (P). Clinical parameters (spontaneous bleeding, jaundice and respiratory distress), laboratory parameters (creatinine, urea, phosphates, calcium, bicarbonates, bilirubin, AST, ALT, ALKP, GGT, total protein, albumin, glycaemia, sodium, potassium, C reactive protein, RBC, HCT, HGB, WBC, PLT, PT, aPTT, fibrinogen), and diagnostic imaging (chest X-ray) were compared and statistically analyzed. Twenty – two on 47 dogs survived (47%) and 25 dogs died (53%). Among non-survivors, 8/25 dogs (32%) died or were euthanized due to extra-pulmonary complications (EP), 7/25 dogs (28 %) died or were euthanized due to pulmonary complications other than PH (P), and 10/25 dogs (40%) died of suddenpulmonary haemorrhage. At hospital admission dogs of PH group were more likely to have icterus (p=0.02), and respiratory distress (p=0.001), severely elevated serum bilirubin (p=0.003), AST (p=0.01), ALT (p=0.01), ALKP (p=0.004), reduced serum glycaemia (p=0.03), and PLT (p=0.02). Respiratory distress and elevated serum bilirubin were independently associated with increased risk of LPHS.COX-regression analysis showed that elevated serum bilirubin, and the presence of respiratory distress at hospital admission were independently associated with the risk of developing LPHS. ROC curve analysis showed an optimal cut-offvalue for serum bilirubin ≥11.5 mg/dL. In conclusion, dogs with severe elevation of serum liver enzymes and bilirubin, thrombocytopenia, hypoglycemia, and icterus should be considered at high risk of developing PH. Respiratory distress, and/or serum bilirubin ≥11.5 mg/dL should be considered highly suspicious of LPHS, even though no abnormalities are found at chest radiology