Zur pathologischen Histologie des Plexus chorioideus bei verschiedenen Erkrankungen

Die histopathologischen Veränderungen des Plexus chorioidei sind nur bei den Geisteskrankheiten einigermassen genauer studiert worden, während sie bei anderen Erkrankungen nur verhälthismässig wenig in der Literatur zu finden sind. Ich habe es deshalb unternommen, die feineren Veränderungen des Plexus chorioideus bei den verschiedensten Krankheiten eingehender zu untersuchen. Die Gesamtzahl der von mir untersuchten Fälle beträgt 188, die sich auf die folgenden 15 Krankheiten verteilen: Meningitiden 49 Fälle (d. h. tuberkulöse Meningitis 26, Encephalitis lethargica und sogenannte Meningitis 6, eitrige 10 und epidemische 7.), Spirochätosis ikterohämorrhagica (Morbus Weili) 18 Fälle, Hirntumor 5 Fälle, Dysenterie 9 Fälle, Typhus abdominalis 8 Fälle, Ekiri (eine der Kinderdysenterie verwandte Erkrankung) 4 Fälle, Lyssa 2 Fälle, Septicopyämie 3 Fälle, chronische myeloide Leukämie 2 Fälle, Pneumonie 7 Fälle, Lungentuberkulose 7 Fälle, Syphilis 5 Fälle und andere. Die Ergebnisse meiner Untersuchungen will ich im nachfolgenden kurz zusammenfassen. Leptomeningitis tuberculosa. Unter 26 Fällen desselben fand ich bei 23 Fällen tuberkulöse Herde in dem Flexus. Dabei spielten tuberkulöse Granulationsentzündungen die Hauptrolle, während die Bildung typischer Tuberkeln mehr in den Hintergrund trat. Typische Tuberkelbildung fand sich nur in 7 Fällen. Bei erstgenannten Fällen waren besonders zahlreiche Infiltrationszellen in den zottenfreien Teilen vorhanden, wenn sie auch in dem Zottenstroma nicht fehlten. Die Zottenstroma sind ödematös locker. Die Plexusepithelien waren meist gequollen und degeneritert, in manchen Fällen sogar desquamiert. In den zellig infiltrierten tuberkulösen Herden waren neben vereinzelten Plasmazellen und gewöhnlichen Lymphocyten auch gewisse Mengen der verschiedenartigen Makrophagen (im Sinne Metschnikoffs) vorhanden. Diese Makrophagen haben einen grossen Zelleib, dessen Gestalt rund, oval oder unregelmässig und dessen Protoplasma oft homogenisiert oder vacuolisiert ist. Die Zellen sind oft zwei- oder mehrkernig. Im Verhälthis zu dem grossen, blasigen Zelleibe ist der Kern retativ klein und häufig in der Peripherie gelegen. Die Form des Kernes ist verschieden, meist einfach rund oft oval. Diese Makrophagen enthalten oft rote Blutkörperchen, Reste von letzteren, ferner mehrere Leucocyten, Plasmazellen oder die in Zerfall begriffenen Zellen unbekannter Herkunft in ihrem Zelleibe. Manchmal enthalten mononukleäre Makrophagen keine körnigen bezw. zelligen Einschlüsse, sondern nur rundliche, etwas transparente Gebilden, die vielleicht durch Verflüssigung früher aufgenommener Zellen entstanden sind. Die Makrophagen finden sich nun nicht nur bei tuberkulöser Meningitis, sondern auch bei anderen Erkrankungen, so z. B. bei eitriger Meningitis, epidemischer Meningitis sowie bei Morbus Weili, Lyssa, Septicepyämie u. s. w. Aber sie zeigen verschiedene Beschaffenheiten je nach den Umständen. So Z. B. bei eiterigen Meningitiden sind ihre Kerne relativ gross und blass und findet sich im Zentrum des Zelleibs. Bei Morbus Welli erscheinen sie als grosse, den plasmazellen ähnliche Zellen, während sie bei Lyssa und Septicopyämie sich als grosse epitheloide Zellen präsentieren. Die Makrophagen zeigen bei tuberkulöser und eitriger Meningitis lebhafte phagozytöse Wirkung, während sie bei Lyssa und Septicopyämie dieselbe nur in geringem Masse ausführen. Bei Morbus Weili zeigten die Zottenstroma in vielen Fällen eine mehr oder weniger auffallende oedematöse Lockerung sowie zellige Infiltratinsherde von sehr verschiedener Stärke und Verteilung. Unter den Infiltrationszellen überwogen kleine und grosse Lymphozyten, denen auch zahlreiche Plasmazellen und Leukozyten beigemischt waren. Daneben waren grösere oder kleinere Blutungen fast stets zu konstatieren. Manchmal traten Blutungen und zellige Infiltration gleichzeitig auf. Soweit ich feststellen konnte, waren die entzündlichen Erscheinungen im Plexus chorioideus urn so hochgradiger, je früher der Tod eintrat, und zwar am hochgradigsten war die Entzüdung in den Fällen, die in 6-9 Tagen nach Krankheitsbeginn mit dem Tode ausgingen. Die Entzündungserscheinungen des Plexus Chorioideus steigern sich in der ersten Krankheitswoche allmählich in die Höhe und erreicht mit den erwähnten 6-9 Tagen in den höchsten Punkt, um dann allmählich wieder nachzulassen. So kann man bei denjenigen Fällen, welche um etwa 20 Krankheitstage gestorben sind, zellige Infiltration oder Blutungen nicht mehr im Plexus finden. In den 7 untersuchten Fallen von Meningitis cerebrospinalis epidemica war der Plexus chorioiclues ebenfalls von Entzündungen ergriffen. Das Zottenstroma ist mit zahlreiehen Eiterzellen, ausserdem aber auch mit mononucleaeren Zellen und Lymphocyten infiltriert. Haufen von abgestossenen Plexusepitbelien und Verkalkung sind häufig in dem Zottenstromi zu beobachten. In 10 Fällen von Meningitis purulenta war ebenfalls ausgedehnte, hochgradige eitrige Infiltration zu beobachten, zu der auch Lymphocyten und Plasmazellen sich mischten, also eine der epidemischen Meningitis ähnliche Veränderuog, jedoch hier in einen stärkerem Grade. Dementsprechend wurden die Blutungen hier in alien Fällen gefunden, während sie bei epidemischer Meningitis nur in 25% der Fälle. Abgestossene Epithelien und Makrophagen waren reichlich zu beobachten, ebenso Oedem des Zottenstromas und Verkalkung. Bei Encephalitis lethargica und sog. Meningitis fand ich stellenweise zellige Infiltrationsherde besonders im zottenfreien Teile. Auch grosse mononucleaere Zellen wurden zuweilen in solchen Herden beobachtet. Bei Lyssa zeigt der Plexus deutlich sichtbare entzündliche Erscheinuogen und Blutungen. Zu den Infiltrationszellen gesellen sich mässig zahlreich grosse, nur selten phagocytierende epitheloide Zellen. Das Oedem im Stroma ist sehr deutlich. Die Plexusepithelien sind aufgequollen, degeneriert und häufig abgestossen. Bei Septicopyämie finden sich ähnliche Veränderungen wie bei Lyssa, und zwar man trifft hier zuweilen auch eitrige Infiltrationen. Bei Typhus abdominalis, Dysenterie, Ekiri, Syphilis (angeborenen und erworbenen) und Pneumonie zeigte der Plexus chorioideus gewisse Veränderungen, die darin bestanden, dass das Bindegewebe sowohl des perivasculären Gewebes als auch des Zottenstromas zellreich wurde, was als das Zeichen von Entzündung anzufassen war. Die infiltrierten Zellen sind teils mononucleäre Zellen teils blasige Epitheloidzellen, teils Rundzellen, zu denen auch spärliche Leucozyten sich gesellten. Ausserdem waren abgestossene Plexusepithelien und wolkige Massen zwischen den Zotten in mässigem Grade vorbanden. Blutungen wurden beobachtet in 60% von Typhus abdominalis, 55% von Dysenterie, 57% von Pneumonia. Die Verkalkung war im Zottenstroma der Syphilisfälle am deutlichsten zu sehen. Bei Lungentuberculose zeigte der Plexus chorioideus keinerlei Veränderungen. In den Hirntumorfällen waren sehr deutliche Lockerung des Bindegewebes stärkere Blutfüllung der Gefasse, Quellung und spärliche Abstossung der Epithelien, sowie Auftreten von Riesenepithelien zu beobachten. Nur in 2 unter 5 Fällen waren ausserdem noch schwache Rundzelleninfiltration und geringe Blutungen zu finden. In den ehronisehen myeloiden Leucämiefällen konnte man ausser leucämischen Infiltrationen im Bindegewebe des Stromas deutliche Blutfullung in allen Gefässen der Zotten und bindegewebigen Grundplatten constatieren. Übrigens war das Stroma sehr locker gefügt und es gaben selten auch Abstossung der Plexusepithelien