Transformacja gruczołowego raka płuca w raka drobnokomórkowego u chorej leczonej inhibitorem kinazy receptora dla naskórkowego czynnika wzrostu — opis przypadku

U chorych na zaawansowanego gruczołowego raka płuca z obecną aktywującą mutacją genu EGFR zastosowanie leczenia ukierunkowanego molekularnie umożliwiło znaczne wydłużenie czasu przeżycia wolnego od progresji (PFS) i czasu przeżycia całkowitego (OS). Niestety w trakcie terapii w praktyce u wszystkich chorych dochodzi do rozwoju oporności. W około połowie przypadków przyczyną progresji jest pojawienie się mutacji T790M (49–54%). Pozostałe opisane mechanizmy oporności to: transformacja w raka drobnokomórkowego (14%), amplifikacja MET (5%) i mutacje PIK3CA (5%). W niniejszej pracy przedstawiono przypadek chorej na uogólnionego gruczołowego raka płuca, leczonej inhibitorem kinazy tyrozynowej (afatynibem), u której po 13 miesiącach terapii doszło do progresji choroby w wyniku transformacji w raka drobnokomórkowego. Mimo zastosowania chemioterapii paliatywnej przy użyciu cisplatyny z etopozydem pacjentka zmarła pół roku później