Anestésicos Locales (II). Estructura de los anestésicos locales

En el capítulo anterior se intentó explicar cómo la acción principal de estas sustancias es la de modificar la permeabilidad de las membranas nerviosas a los iones de K+ y de Na+. Siendo más sensible la afectación iónica del Na+ través del bloqueo de su canal específico. Esta acción fundamental se verá influenciada por varios factores que serán en última medida los responsables de su mayor o menor resultado clínico. - Por un lado la cantidad de anestésico disponible propiamente dicho en su lugar de acción será el factor predeterminante para que exista bloqueo de la conducción. Sabiendo de antemano que es necesario el bloqueo de una determinada cantidad de canales para que se impida la conducción nerviosa, por tanto hay que valorar la cantidad de anestésico disponible en el lugar de acción, que no es sinónimo de la cantidad de fármaco administrado, sino la cantidad de moléculas que son capaces de llegar al axoplasma del axón. - Por otro lado valoraremos las propias características farmacológicas del anestésico. Los mecanismos de metabolización y los propios metabolítos, la absorción, y factores como su pKa, liposolubilidad, afinidad por las proteínas, etc. Serán factores que determinaran la cantidad de anestésico activo disponible en el axón, que será siempre una cantidad menor que la administrada desde el principio. - Y por último, el tipo y tamaño de estructuras nerviosas diana, pues como hemos visto hay fibras más o menos aisladas por la mielina, que junto a la mayor o menor profundidad de los axones centrales determinarán también la cantidad de anestésico disponible. Dicho de otro modo no es lo mismo bloquear las gruesas raíces nerviosas a nivel lumbar que a nivel torácico por ejemplo en una epidural