Vergleichende Untersuchungen zur Quantifizierung interstitieller myokardialer Leukozyten, T-Lymphozyten und Makrophagen in Fällen von Plötzlichem Kindstod

Der Plötzliche Kindstod ist weiterhin ein Phänomen, dessen Ursache bislang immer noch weitgehend ungeklärt ist und welcher als Ausschlussdiagnose gestellt wird. Im Laufe der Zeit hat die „triple risk hypothese“ als ein Erklärungsmodel an Bedeutung gewonnen, wobei Infektionen eine entscheidende Rolle spielen. Somit wird auch eine virale Myokarditis als mögliche Ursache diskutiert. Die Myokarditis-Inzidenz bei Fällen von Plötzlichem Kindstod ist gemäß älterer Studien sehr gering. Jüngere Studien wiesen jedoch mittels immunhistochemischer und molekularpathologischer Verfahren deutlich höhere Inzidenzen auf. In dieser Arbeit galt es nun an Hand eines repräsentativen SIDS-Kollektivs sowie altersgleichen Kontrollkollektivs die Myokarditis-Inzidenz zu ermitteln, sowie die Relevanz immunhistochemischer Verfahren in der Myokarditisdiagnostik an autoptisch gewonnenem Gewebe und die Festlegung von Grenzwerten zu diskutieren. Hierzu wurden die Myokardproben der Kollektive mittels immunhistochemischer Färbungen sowie konventionell-histologisch qualitativ und quantitativ beurteilt. Eine erhöhte Myokarditis-Inzidenz konnte nicht nachgewiesen werden. Die immunhistochemische Untersuchung ergab keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen den beiden Kollektiven bei insgesamt kleinen Zellzahlen. Somit besteht kein Anhalt dafür, dass in Fällen von Plötzlichem Kindstod eine Myokarditis einen Pathomechanismus darstellt. Auffällig war ein fokales Verteilungsmuster der inflammatorischen Zellen, welches bei der quantitativen Auswertung unberücksichtigt bleibt. Die immunhistochemischen Nachweisverfahren können die konventionell-histologischen Verfahren in der Myokarditisdiagnostik nur ergänzen, jedoch nicht ersetzen. Insbesondere sind die in der Literatur vorgeschlagenen Grenzwerte für postmortem gewonnene Myokardproben bei Säuglingen nicht valide