Pharmazeutische Aspekte zur Behandlung der IgA-Nephritis

Bei Immunglobulin-A-Nephritis (IgAN) handelt es sich um eine die Nieren betreffende Autoimmunerkrankung, die durch eine gestörte Komplexbildung eines Antikörpers mit einem modifizierten Immunglobulin-A1-Molekül charakterisiert ist. Die genaue Ursache der Krankheit ist noch nicht vollständig geklärt. Man geht von einem Multi-Hit-Modell aus. Dabei lagern sich zirkulierende Immunkomplexe im Mesangium der Glomeruli ab und führen zu ei-ner glomerulären Verletzung. Histologisch zeichnet sich diese durch eine mesangiale Proliferation und eine Erweiterung von extrazellulären Matrixkomponenten aus. IgAN ist die weltweit am häufigsten auftretende primäre Glomerulonephritis. Dabei zeigt sich eine erhöhte Inzidenz im ostasiatischen Raum. Weiteres sind Männer etwa 2- bis 3- mal häufiger betroffen als Frauen. Die Erkrankung erreicht seinen Gipfel zwischen dem 16. und 35. Lebensjahr. Ein Drittel der PatientInnen entwickelt im Laufe des Lebens eine chronische Niereninsuffizienz, weniger als 5 % wird innerhalb von 20 Jahren dialysepflichtig und nur bei 5-10 % kommt es zu einem akuten Nierenversagen. Zu den Hauptsymptomen zählen eine Hämaturie, in Form einer Mikro- oder Makrohämaturie, sowie eine Proteinurie. Eine vollständige Heilung ist momentan nicht möglich, sehr wohl aber eine Minderung der Begleitsymptome. Dabei ist eine frühzeitige Nierenbiopsie mittels Tripeldiagnostik erforderlich. Zu Beginn dieser Arbeit werden die Anatomie und Physiologie der Niere beschrieben. Nach einem kurzen Überblick über die unterschiedlichen Immunglobulin-A-Molekülformen wird die Pathogenese der Immunglobulin-A-Nephritis im Detail erklärt. Anschließend werden die Behandlungsmöglichkeiten erläutert, die in eine medikamentöse supportive und immunsuppressive Therapie eingeteilt werden.Immunoglobulin A nephritis (IgAN) is an autoimmune disease affecting the kidneys, characterized by a disturbed complex formation of an antibody with a modified immunoglobulin A1 molecule. The exact cause of the disease is not yet fully understood. A multi-hit model is assumed. Circulating immune complexes are deposited in the mesangium of the glomeruli and lead to glomerular injury. Histologically, this is characterized by a mesangial proliferation and an expansion of extracellular matrix components. IgAN is the most common primary glomerulonephritis worldwide. It shows an increased incidence in the East Asian region. In addition, men are 2 to 3 times more frequently affected than women. The disease reaches its peak between the ages of 16 and 35. One third of patients develop chronic renal insufficiency during their lifetime, less than 5 % become dialysis patients within 20 years and only 5-10 % suffer from acute renal failure. The main symptoms include haematurie, proteinuria and arterial hypertension. A complete cure is not possible momentally, but a reduction of the accompanying symptoms is possible. An early kidney biopsy by means of triple diagnosis is necessary. The anatomy and physiology of the kidney are described at the beginning of this paper. After a short overview of the different immunoglobulin A molecule forms, the pathogenesis of immunoglobulin A nephritis is explained in detail. Subsequently, the treatment options are explained, which are divided into drug supportive and immunosuppressive therapy.Arbeit an der Bibliothek noch nicht eingelangt - Daten nicht geprüftAbweichender Titel laut Übersetzung des Verfassers/der VerfasserinKarl-Franzens-Universität Graz, Diplomarbeit, 2020(VLID)483737