Étude génétique de la région L1 de l'adénovirus type 2

La séquence d'une partie du génome d'un mutant (ts A) de la région L1 m'a permis de dire que la mutation n'est pas entre 29,1 et 32,1% du génome. Mes résultats combinés avec ceux de la littérature, suggèrent fortement que cette mutation se retrouve dans la protéine IIIa. Cette mutation n'affecte pas la machinerie transcriptionnelle et l'épissage de la région L1. Un traitement à l'azacytidine (agent hypométhylant) des cellules de rats transformées par l'Adénovirus (F4), permet la transcription à partir du principal promoteur tardif. Ce promoteur n'est pas actif normalement chez ces cellules transformées parce que l'épissage de ce transcript fait à partir du promoteur tardif est défectif et qu'un gène sous le contrôle de l'ARN polymérase III est absent. Une hypothèse est émise : cette hypothèse dit que l'absence de l'ARN VAI (sous le contrôle de l'ARN polymérase III) permet l'apparition du phénotype transformé chez le cellules de rats