Os possíveis mediadores envolvidos na gênese da hiperalgesia induzida pela administração do veneno bruto de Tityus serrulatus (Escorpião-amarelo) em patas de rato

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas.Ocorre em torno 10 mil casos de acidentes por ano no Brasil, causados por escorpião amarelo, sendo que o sintoma mais expressivo do envenenamento relatado por indivíduos picados é a dor intensa no local da picada. Devido a estes relatos propomos estudar neste trabalho os mediadores envolvidos na dor inflamatória induzida pelo veneno do escorpião Tityus serrulatus. Utilizamos para avaliar a intensidade de hiperalgesia em patas de ratos (Wistar,machos), o método de Randall-Selitto modificado por Ferreira e cols., 1978. O veneno administrado em patas de rato foi capaz de induzir hiperalgesia dependente da dose (0,312 a 10 ug/pata). Sugerimos a participação da bradicinina na hiperalgesia, uma vez que esta foi abolida pelo HOE140. O veneno possivelmente é capaz de liberar citocinas inflamatóriaa , visto que drogas como nimesulide, dexametasona e pentoxifilina foram capazes de abolir a hiperalgesia induzida pelo veneno. E o teste de ELISA para dosagem das concentrações interleucina-1 beta (IL-1) e TNF alfa, demonstraram que estas aumentam uma e duas horas após a administração do veneno. Substâncias que inibem a COX, como indometacina , meloxicam , paracetamol e dexametasona foram capazes de inibir a hiperalgesia, sugerindo a participação de prostaglandinas. Substâncias que bloqueiam a ação de aminas simpatomiméticas, como atenolol e guanetidina atenuaram a hiperalgesia, sugerindo a participação de aminas simpatomiméticas. A liberação de prostaglandinas e aminas simpatomiméticas provavelmente é concomitantee possui efeito somatório, visto que a associação de AINEs e simpatolíticos aboliram a hiperalgesia induzida pelo veneno. Demonstramos que substâncias como dipirona e diclofenaco, foram capazes de reverter o quadro de hiperalgesia. E que estas substâncias agem de forma analgésica via liberação de NO, visto que as ações do diclofenaco e da dipirona foram abolidas pelo prévio tratamento com LNMMA ou azul de metileno. Possivelmente o veneno não induz a liberação de histamina, e nem a síntese de leucotrienos, visto que substâncias que inibem a ações da histamina como a meclisina e composto 48/80 e o MK886, que impede a síntese de leucotrienos foram incapazes de inibir a hiperalgesia