C-Peptid wirkt chemotaktisch auf Endothelzellen

Lange Zeit ging man davon aus, dass es sich nur um ein inaktives Abspaltprodukt handelt, mittlerweile ist jedoch durch mehrere Versuchsreihen bewiesen, dass auch C-Peptid ein aktives Protein ist. Arbeiten anderer Arbeitsgruppen haben bereits die chemotaktische Wirkung von C-Peptid auf glatte Gefäßmuskelzellen, CD4-pos. Lymphozyten und Monozyten nachgewiesen. In den oben beschriebenen Versuchen wurde die chemotaktische Wirkung von C-Peptid auf Endothelzellen untersucht. Diese wurde anhand der Migration von Human coronary artery endothelial cells (HCAEC) und Human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) durch einen Filter mit Hilfe von C-Peptid, Vascular endothelial growth factor (VEGF) und Negativkontrollen überprüft. Durch Inhibitorenversuche mit PD, PP2 und Wortmannin kann zudem ein Rückgang der C-Peptid induzierten Migration nachgewiesen werden. Mit Hilfe von Western Blots und Phosphoinositol-3-Kinase -Assays konnte die Signalkaskade über die Phosphorylierung von SRC und der Mitogen-activated protein kinase Extracellular-signal-regulated kinases (ERK) sowie der PI3-Kinase bestätigt werden