c-Met als prognostischer Biomarker im EGFR-mutierten nichtkleinzelligen Lungenkarzinom

Mutationen des Epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR) im nichtkleinzelligen Lungenkarzinom bedeuten für die Patienten im Vergleich zum Wildtyp ein ca. 6 Monate längeres Gesamtüberleben und sind die Grundvoraussetzung für das Therapieansprechen auf Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI). Im Verlauf erwerben die Tumorzellen eine TKI-Resistenz, wobei in bis zu 30% das Protoonkogen c-Met aktiviert wird. C-Met-Aktivierung im NSCLC ist mit einer schlechten Prognose assoziiert, jedoch ist die Bedeutung in der EGFR-mutierten Subgruppe unklar. Hier untersuchten wir den Einfluss des c-Met-Status im TKI-behandelten, EGFR-mutierten NSCLC auf das Gesamtüberleben. Die retrospektive Studie von Januar 2009 bis Mai 2012 hatte folgende Einschlusskriterien: TKI-sensitive EGFR-Mutation, NSCLC im Stadium IIIB/IV, klinisches Follow-up, TKI-Therapie für mindestens 4 Wochen und ausreichend Material für eine immunhistochemische c-Met-Färbung. Endpunkt war das Gesamtüberleben, ein p