Einfluss von Acetyl-a-Boswelliasäure auf die proinflammatorische Aktivierung von humanen, peripheren Monozyten: Ein Vergleich mit Dexamethason

Seit Jahrhunderten werden Boswelliasäuren unter anderem in der Ayurveda-Medizin Indiens als antiinflammatorische Wirkstoffe im klinischen Alltag eingesetzt. Wenig ist allerdings über die Mechanismen bekannt, die auf zellulärer Ebene zur Umsetzung der entzündungshemmenden Wirkung beitragen. Das Ziel dieser Arbeit war es daher, die Auswirkungen von Acetyl-alpha Boswelliasäure (AaBA), einem Vertreter aus der Stoffgruppe der pentazyklischen Triterpene, auf das proinflammatorische Potential von humanen, peripheren Monozyten zu untersuchen. Da Boswelliasäuren chemisch eine ähnliche Struktur aufweisen wie Glukokortikoide, ist es möglich, dass sie ihre Wirkungen im Organismus über gleichartige Mechanismen entfalten. Daher habe ich in meinen Versuchen die Auswirkungen von AaBA mit denen von Dexamethason verglichen. Weder das Chemotaxisverhalten von stimulierten Monozyten noch die Fähigkeit zur Adhäsion von Monozyten an Kunststoffoberflächen konnten bei kurzen Inkubationszeiten durch AaBA und Dexamethason gehemmt werden. Boswelliasäure und Dexamethason hemmen die Ausschüttung von Zytokinen, namentlich von Tumor Nekrose Faktor alpha aus Lipopolysaccharid-stimulierten Monozyten. In polymerase-chain-reaction-Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass beide Testsubstanzen die Bildung TNF-a spezifischer Boten-Ribonukleinsäure inhibieren. Weitere Versuche mittels electrophoretic-mobility-shift-assay belegten, dass beide Wirkstoffe die Aktivierung des Transkriptionsfaktors nuclear factor kappa B, der eine tragende Rolle in der Regulation der Immunantwort und der Infektabwehr spielt, hemmen. Boswelliasäuren sind potente antiinflammatorisch wirksame Substanzen. Die Gleichartigkeit, mit der sie das proinflammatorische Potential von Monozyten beeinflussen, wie es bei Glukokortikoiden beobachtet wird, lässt ähnliche Wirkmechanismen mehr als wahrscheinlich erscheinen