Diffusion tensor imaging in acute ischemic stroke: the role of anisotropy in determining the time of onset and predicting long-term motor outcome

Introducción: El infarto cerebral és una de las primeras causas de morbi-mortalidad en nuestra sociedad. La fibrinolisis intravenosa con activador tisular del plasminógeno es el tratamiento de elección en las primeras 4.5 horas del inicio de los síntomas. Aproximadamente en un tercio de los pacientes se desconoce el tiempo de evolución, por lo que la fibrinolisis estaría contraindicada. Existe un gran interés en detectar parámetros fiables para discriminar el tiempo de evolución de un infarto cerebral. El tensor de difusión (DTI, del inglés diffusion tensor imaging) por resonancia magnética (RM) es un nuevo método no invasive que permite estudiar la difusividad de las moléculas de agua en los tejidos. La DTI aporta información sobre el grado y direccionalidad de la difusividad del agua, expresada por la anisotropía fraccional (FA, fraccional anisotropy). Actualmente, no existe suficiente evidencia científica que sostenga que los índice anisotrópicos son importantes para determinar el tiempo de evolución de un infarto cerebral. Por otro lado, recientemente se ha demostrado que la afectación del tracto corticoespinal (TCE), una de las vías motoras principales que regula el movimiento voluntario de brazos y piernas, se asocia a mala evolución motora. Una predicción precoz y precisa del déficit motor contribuiría a un mejor manejo de los pacientes. Los índices anisotrópicos podrían ser biomarcadores subrogados de deficit motor a largo plazo. Objectivos: Los objetivos primarios de esta tesis son: (1) valorar los índices anisotrópicos en el parénquima cerebral afectado por el infarto y determinar el potencial predictivo para discriminar el tiempo de evolución de un infarto cerebral; (2) evaluar si la anisotropía del TCE se correlaciona con el deficit motor a largo plazo tras un infarto cerebral. Material y Métodos: Se evaluaron 60 pacientes consecutivos con infarto en territorio de la arteria cerebral media de menos de 12 horas de evolución. El déficit motor se valoraró mediante los subíndices motores (5a, 5b, 6a, 6b) de la escala National Institutes of Health Stroke Scale (m-NIHSS) al ingreso, día 3, 30, 90 y los dos años tras el ictus. La severidad del déficit motor se categorizó en tres grados: grado I (m-NIHSS total de 0), grado II (1-4) y grado III (5-8). El déficit motor a los 2 años de la evolución se valoró mediante la escala de Índice de Motricidad. Todos los estudios de RM se realizaron en un equipo de 1.5 T. La secuencia de DTI se adquirió en 15 direcciones. Resultados: La rFA en el TCE (p=0.001), ratio de diffusivitat media cortical (p=0.036) , coeficiente aparente de difusión cortical (p=0.009 ), ratio de señal T2 en el TCE (p=0.006) e hiperintensidad en FLAIR (p4.5 hours were rFA deep white matter (WM) (p=0.001), mean diffusivity ratio (rMD) cortical grey matter (GM) (p=0.036), apparent diffusion coefficient ratio (rADC) cortical GM (p=0.009), rT2 deep WM (p=0.006), and FLAIR (p4.5. The sensitivity, specificity, and positive and negative predictive values for infarct ≤4.5 h of onset by rFA deep WM > 0.970 were 93.8%, 84.6%, 88.2%, and 91.7%, respectively. On the other hand, lower rFA values correlated with motor deficit at day 30 (p<0.001; r=-0.801). Independent predictors of long-term motor outcome were rFA at day 30, infarct volume at day 3, motor deficit at day 3, motor deficit at day 30, and PLIC damage on admission. rFA at day 30 was the best predictor of long-term motor outcome (OR 35.45; 95%CI, 32.23-39.87; p<0.001). The best rFA cutoffs for discriminating good vs. intermediate and intermediate vs. poor outcome at 2 years were 0.978 and 0.685, respectively (AUC=0.99, p