Esteatosis de origen dietético: ¿la inflamación y la oxidación actúan de forma coordinada?

Esteatosis de origen dietético: ¿La inflamación y la Oxidación actúan de forma coordinada? La respuesta metabólica hepática frente a dietas ricas en grasa y colesterol difiere en los ratones con diferentes trastornos metabólicos y carga genética (ApoE-/- y LDLr-/-). Unos responden desarrollando esteatohepatitis y aumentando la expresión de genes relacionados con la inflamación y la oxidación mientras que en otros disminuye la expresión de genes que protegen el desarrollo de esteatosis y obesidad. En humanos, también se aprecian diferencias respecto al desarrollo de esteatosis o esteatohepatitis lo que sugiere que los datos encontrados pueden resultar útiles. Hemos probado la hipótesis de que las moléculas encargadas de la protección frente a la oxidación (principalmente paraoxonasas) actúan de forma coordinada con las quimiocinas responsables del reclutamiento de los macrófagos (proteínas que atraen los monocitos). Presentamos datos que indican que ambas moléculas se expresan constitutivamente en casi todos los tejidos de ratón C57BL/6J. La sorprendente ubicuidad de ambas moléculas y la expresión aparentemente conjunta en las mismas células sugieren que, al menos en el hígado, las respuestas frente a la oxidación y la inflamación pueden estar coordinadas para determinar el curso futuro de las lesiones producidas por el exceso de nutrientes.Diet-induced hepatic steatosis: Do inflammation and oxidation act coordinately?The metabolic response to high-fat, high-cholesterol diet may differ in mice with different genetic and metabolic background (ApoE-/- and LDLr-/-). Some develop steatohepatitis and increased expression of genes related to both inflammation and oxidation; in others, the expression of genes protective for the development of obesity and steatosis is decreased. Similar differences have been found in humans and consequently obtained data should be considered in translational research. We tested the hypothesis that molecules preventing oxidation (mainly paraoxonases) may coordinately act with responsible effectors for macrophage recruitment (especially monocyte chemoattractant proteins). We present here data indicating that both molecules are constitutively expressed in most tissues from C57BL/6J mice. Surprisingly this ubiquity and the apparent co-expression suggest, at least in liver, that antioxidand and pro-inflammatory responses may jointly determine the course of lesions induced by nutrient excess