Primer reporte de la mutación F1534C asociada con resistencia cruzada a DDT y piretroides en Aedes aegypti en Colombia

Introduction: The main strategy for the control of Aedes aegypti, vector of dengue, chikungunya and Zika viruses, is based on the use of insecticides to reduce its populations. However, their use has led to insect resistance to these chemicals. Objective: To determine the presence of the F1534C mutation associated with cross-resistance to DDT and pyrethroids in A. aegypti in Sincelejo, Colombia. Materials and methods: We studied nine specimens of A. aegypti that showed resistance to lambdacyhalothrin in bioassays developed by the Secretaría de Salud de Sucre. We used a semi-nested PCR as previously described by Harris, et al., to amplify exon 31 of the para gene of the voltage-dependent sodium channel of A. aegypti. We sequenced, edited, and analyzed PCR products with the MEGA 5 software. Results: We detected the wild and mutant alleles of exon 31 in all of the nine mosquitoes tested, and observed the substitution of thymine for guanine in the nucleotide sequence of the mutant allele, producing a change to UGC in the UUC codon, which led to the replacement of phenylalanine by cysteine in residue 1534 of the protein. Conclusion: The nine mosquitoes analyzed presented a heterozygote genotype for the F1534C mutation, whose phenotypic effect is knockdown resistance (kdr) to DDT and pyrethroids.Introducción. La principal estrategia para el control de Aedes aegypti, vector de los virus del dengue, del chikungunya y del zika, se basa en la utilización de insecticidas con el fin de disminuir su población. Sin embargo, su uso ha implicado que el insecto desarrolle resistencia a estos agentes químicos. Objetivo. Determinar la presencia de la mutación F1534C asociada con resistencia cruzada al DDT y los piretroides en mosquitos de la especie A. aegypti en Sincelejo, Colombia. Materiales y métodos. El estudio se desarrolló con nueve ejemplares de A. aegypti que mostraron resistencia a lambdacialotrina en bioensayos desarrollados por la Secretaría de Salud de Sucre. Se utilizó una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) semianidada siguiendo la metodología descrita por Harris, et al., para amplificar el exón 31 del gen para del canal de sodio dependiente de voltaje de A. aegypti. Los productos de la PCR se secuenciaron, editaron y analizaron con el programa MEGA 5. Resultados. En todos los mosquitos evaluados se detectó la presencia del alelo silvestre y mutante del exón 31. En la secuencia de nucleótidos del alelo mutante, se observó la sustitución de timina por guanina, la cual produce el cambio del codón UUC por UGC y conlleva el reemplazo del aminoácido fenilalanina por cisteína en el residuo 1534 de la proteína. Conclusión. Los nueve mosquitos analizados presentaron un genotipo heterocigoto para la mutación F1534C, cuyo efecto fenotípico es la resistencia al “derribo” (knock-down resistance, kdr) con DDT y piretroides