Rôle de la fractalkine/CX3CL1 et de son récepteur CX3CR1 dans les pathologies allergiques

L’asthme allergique et la dermatite atopique sont des pathologies résultant principalement de l’activation des lymphocytes auxiliaires Th2, qui produisent des cytokines favorisant la production d’immunoglobulines E (IgE) et l’éosinophilie, mais également de lymphocytes Th1, qui contribuent à la chronicité de l’inflammation. Le recrutement et la rétention des lymphocytes auxiliaires dans les organes cibles sont deux événements essentiels dans la pathogenèse de l’asthme et de la dermatite. Alors que la migration lymphocytaire est régulée par des chimiokines et des médiateurs lipidiques tels les leucotriènes et les prostaglandines, les molécules assurant la rétention et la survie des lymphocytes au sein des tissus inflammatoires demeurent mal connues. Des travaux récents montrent que, dans les pathologies allergiques, l’expression de la fractalkine/CX3CL1 et celle de son récepteur unique CX3CR1 sont augmentées et que cette chimiokine n’agit pas comme un chimioattractant. Dans l’asthme allergique, l’expression de CX3CR1 contrôle la survie des lymphocytes Th2 et Th1 dans le poumon inflammatoire alors que dans la dermatite atopique, ce récepteur contrôle la rétention des lymphocytes Th2 et Th1 au site de l’inflammation cutanée. L’utilisation de peptides bloquant la fixation de la fractalkine sur son récepteur est actuellement testée pour le traitement de l’asthme et de la dermatite atopique