Protection cellulaire par activation des récepteurs nucléaires PPAR

Au-delà de leurs effets sur le métabolisme des lipides et/ou du glucose, les récepteurs nucléaires PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor) pourraient aussi être impliqués dans la protection cellulaire. Une littérature de plus en plus abondante argumente ainsi pour un effet protecteur de traitements par agonistes PPARα (fénofibrate, gemfibrozil) ou PPARγ (ciglitazone, pioglitazone, rosiglitazone, troglitazone), en particulier au cours de l'ischémie cardiaque ou cérébrale et les pathologies neurodégénératives. Une telle protection cellulaire serait le résultat de la modulation, au niveau moléculaire, des voies de l'inflammation, du stress oxydant et de l'apoptose. Dans l'hypothèse où ces résultats expérimentaux seraient confirmés par des essais cliniques spécifiques, la modulation pharmacologique des récepteurs nucléaires PPAR et le développement d'agonistes PPAR plus sélectifs et plus puissants, pourraient devenir des enjeux importants dans le domaine de la protection cellulaire