Influence de l'élastolyse dans la physiopathologie gingivale

Les peptides d'élastine (kE) augmentent l'expression des MMP3 et MMP1 dans les fibroblastes gingivaux humains cultivés en 2D sur plastique alors qu'ils n'ont aucune influence sur la production d'uPA, des MMPs2, 13, 14 et des TIMPs1 et 2. L'effet de kE sur la production de MMP3 dépend du récepteur membranaire S-Gal tandis qu'il est inhibé par le lactose et reproduit par des peptides contenant la séquence VGVAPG capable de se fixer sur S-Gal. Afin d'évaluer l'implication des peptides d'élastine dans la collagénolyse, des cultures cellulaires en 3D ou lattis de collagène attaché sont utilisés : kE ou le plasminogène (Plgn) seuls n'induisent pas de façon significative une collagénolyse des lattis de collagène. Toutefois, kE, en présence de Plgn, augmente de façon synergique la dégradation du collagène et l'activation des MMPs. Au sein des lattis en présence de peptides d'élastine, la collagénolyse serait dépendante d'une sur-expression de la cascade protéolytique MMP3/MMP1 par les fibroblastes gingivaux humains, associée à une sous-expression des TIMP1 et de TIMP2. (Med Buccale Chir Buccale 2009 ; 15 : 75-85)