Mechanisms controlling the oxygen consumption in experimentally induced hypochloremic alkalosis in calves

The study was carried out on healthy Friesian calves ($n = 10$) aged between 10 and 30 days. Hypochloremia and alkalosis were induced by intravenous administration of furosemide and isotonic sodium bicarbonate. The venous and arterial blood samples were collected repeatedly. 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG), hemoglobin and plasmatic chloride concentrations were determined. The red blood cell chloride concentration was also calculated. pH, PCO$_2$ and PO$_2$ were measured in arterial and mixed venous blood. The oxygen equilibrium curve (OEC) was measured in standard conditions. The correspondence of the OEC to the arterial and mixed venous compartments was calculated, taking blood temperature, pH and PCO$_2$ values into account. The oxygen exchange fraction (OEF%), corresponding to the degree of blood desaturation between the arterial and mixed venous compartments and the amount of oxygen released at the tissue level by 100 mL of blood (OEF Vol%) were calculated from the arterial and mixed venous OEC, combined with PO$_2$ and hemoglobin concentration. Oxygen delivery (DO$_2$) was calculated using the arterial oxygen content, the cardiac output measured by thermodilution, and the body weight of the animal. The oxygen consumption (VO$_2$) was derived from the cardiac output, OEF Vol% and body weight values. Despite the plasma hypochloremia, the erythrocyte chloride concentration was not influenced by furosemide and sodium bicarbonate infusion. Due to the alkalosis-induced increase in the 2,3-DPG, the standard OEC was shifted to the right, allowing oxygen to dissociate from hemoglobin more rapidly. These changes opposed the increased affinity of hemoglobin for oxygen induced by alkalosis. Moreover, respiratory acidosis, hemoconcentration, and the slight decrease in the partial oxygen pressure in mixed venous blood (Pvo$_2$) tended to improve the OEF Vol% and maintain the oxygen consumption in a physiological range while the cardiac output, and the oxygen delivery were significantly decreased. It may be concluded that, despite reduced oxygen delivery, oxygen consumption is maintained during experimentally induced hypochloremic alkalosis in healthy 10-30 day old calves.Mécanismes contrôlant la consommation en oxygène lors d'alcalose hypochlorémique induite expérimentalement chez le veau. Ces études ont été menées chez des veaux sains de type laitier, de race Frisonne ($n = 10$), âgés de 10 à 30 jours. L'hypochlorémie et l'alcalose ont été induites par l'administration intraveineuse de furosémide et de bicarbonate de sodium isotonique. Des échantillons sanguins ont été prélevés, de manière répétée, au niveau artériel et veineux. Les concentrations en 2,3-diphosphoglycérate (2,3-DPG), en hémoglobine et en chlore plasmatique ont été déterminées. Les concentrations intra-érythrocytaires en chlore ont également été calculées. Les valeurs de pH, PCO$_2$ et PO$_2$ ont été déterminées dans le sang artériel et veineux mêlé. La courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine (OEC) a été tracée en conditions standards. Les courbes de dissociation de l'oxyhémoglobine correspondant aux compartiments artériel et veineux mêlé ont ensuite été calculées, tenant compte de la température sanguine ainsi que des valeurs de pH et PCO$_2$. Le degré de désaturation du sang entre le compartiment artériel et le compartiment veineux mêlé (OEF %) a été calculé, ainsi que la quantité d'oxygène libérée au niveau tissulaire, par 100 mL de sang (OEF Vol %), considérant l'OEC artérielle et l'OEC veineuse et les valeurs de PO$_2$ et de concentration en hémoglobine. L'apport en oxygène (DO$_2$) a été calculé en tenant compte du contenu artériel en oxygène, du débit cardiaque mesuré par thermodilution et du poids corporel de l'animal. La consommation d'oxygène (VO$_2$) a été calculée en fonction du débit cardiaque, de la quantité d'oxygène libérée au niveau tissulaire par 100 mL de sang et du poids corporel. Malgré l'hypochlorémie plasmatique, la concentration intra-érythrocytaire en chlore n'était pas influencée par l'administration de furosémide et de bicarbonate de sodium. Suite à l'augmentation du 2,3-DPG, induite par l'alcalose, la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine, mesurée en conditions standards était déviée vers la droite. Ces changements s'opposaient à l'augmentation de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène induite par l'alcalose. De plus, l'acidose respiratoire, l'hémoconcentration et la légère diminution de la pression partielle en oxygène au niveau veineux mêlé (PvO$_2$) tendaient à augmenter l'OEF Vol % et à maintenir la consommation en oxygène à son niveau physiologique et ce malgré le fait que le débit cardiaque et l'apport en oxygène aient été diminués. Il peut donc être conclu que, malgré la diminution de l'apport en oxygène, la consommation d'oxygène est maintenue durant l'alcalose hypochlorémique induite expérimentalement chez le veau sain âgé de 10 à 30 jours