Origine muscarinique centrale des effets ventilatoires du dichlorvos à dose toxique chez le rat

Objectif : Les organophosphorés sont fréquemment impliqués dans des intoxications chez l’homme. Leur toxicité se manifeste essentiellement sur le plan respiratoire. Des articles récents ont montré que la gravité de l’intoxication est dépendante de l’organophosphoré. Le but de ce travail est de comparer les effets ventilatoire du dichlorvos à ceux du diéthylparaoxon et de préciser leur origine. Méthodes : Les rats males Sprague-Dawley (n = 6) ont reçu en sous-cutanée le dichlorvos à la dose de 5,76 mg/kg. Au maximum des effets ventilatoires, les animaux ont reçu par voie intramusculaire 10 mg/kg d’atropine base ou une dose équimolaire de 5,42 mg/kg, méthylatropine base. Les effets ventilatoires sont mesurés par pléthysmographie corps entier chez l’animal vigile et la température centrale par télémétrie infrarouge. Résultats : Le dichlorvos induit rapidement des signes cliniques, une hypothermie maximale à 60 min, une baisse significative de la fréquence respiratoire résultant d’une augmentation du temps expiratoire et à une augmentation non significative du volume courant. Ces effets sont maximaux 5 min après l’injection et spontanément réversibles en 60 min. L’atropine corrige partiellement l’hypothermie, totalement les effets ventilatoires. La méthylatropine est sans effet sur le plan clinique, majore l’hypothermie et certains effets ventilatoires. Conclusion : Les effets ventilatoire induits par le dichlorvos sont comparables à ceux rapportés pour le diéthylparaoxon. Ils en diffèrent par des cinétiques d’apparition et de correction très rapides. L’atropine permet une correction complète de ces effets. L’inefficacité de la méthylatropine prouve que les effets ventilatoires ont une origine muscarinique purement centrale. and diethylparaoxon are similar. In contrast with diethylparaoxon, dichlorvos induced the rapid onset of short-lasting respiratory toxicity. Atropine completely reversed dichlorvos-induced respiratory toxicity while an equimolar dose of methylatropine was devoid of any effects evidencing the central muscarinic origin of respiratory toxicity