Maladie d’Alzheimer, peptide β-amyloïde et synapses

La maladie d’Alzheimer (MA) se caractérise par une perte progressive de la mémoire et des fonctions cognitives. Dans les étapes précoces de la MA, on observe une accumulation progressive d’oligomères solubles de peptides β-amyloïdes (Aβo) dans le cerveau. Des études réalisées chez l’homme et sur des modèles transgéniques murins de la MA établissent des corrélations entre le taux cortical de Aβo et les altérations de la mémoire, et démontrent que la plasticité synaptique dans l’hippocampe, un substrat neuronal de la mémoire, est altérée par les Aβo. Cette revue fait le point sur ce domaine de recherche relativement peu développé en France qui essaie de comprendre comment l’exposition chronique à un taux élevé d’Aβo affecte la structure, la fonction et la plasticité des synapses