Il recettore nicotinico di tipo alfa-7 come bersaglio per il Trattamento del mesotelioma pleurico maligno.

Cellule mesoteliali, “normali” o tumorali, esprimono il sistema colinergico e con esso i recettori nicotinici dell’Acetilcolina di tipo alpha-7. Questi recettori controllano la concentrazione di calcio intracellulare provocando un’ampia gamma di effetti metabolici e la loro funzionalità è stata dimostrata osservando la modulazione della crescita cellulare indotta da agonisti (quali la nicotina) ed antagonisti (quali la D-tubocurarina). Gli agonisti hanno un effetto proliferativo promuovendo la crescita cellulare mentre gli antagonisti hanno un effetto inibitorio mediante l’induzione della morte cellulare nota con il termine di apoptosi. Lo scopo della seguente tesi è approfondire il meccanismo di azione di uno specifico ligando del recettore nicotinico : l’ α-Cobratossina (α-CbT) purificata al 97%. In particolare, si è cercato di studiare il ruolo del recettore nicotinico dell’Acetilcolina di tipo alfa-7 nel Mesotelioma Pleurico Maligno (MPM) valutandone l’impiego come potenziale target per la terapia tumorale In base a queste osservazioni, l’ α-CbT è stata utilizzata in vitro su linee cellulari di MPM, ed in vivo in modelli murini trapiantati ortotopicamente