Involvement of the gasotransmitter hydrogen sulfide in neurogenic pain

研究成果の概要（和文）：硫化水素の疼痛情報伝達促進メカニズムにCav3.2 T型カルシウムチャネルが関与することを明らかにした。また、L5脊髄神経切断神経障害性疼痛モデルを作成し、痛覚過敏・アロディニアの保持に内因性硫化水素によるCav3.2の活性化が関与すること、さらに、本モデルではCav3.2の発現誘導がおこっていることを見出し、硫化水素／Cav3.2系が神経因性疼痛の新たな治療標的になりうることを明らかにした。 研究成果の概要（英文）：We first demonstrated the involvement of Cav3.2 T-type calcium channels in hydrogen sulfide-induced facilitation of nociception. We then found that, in rats with L5 spinal nerve injury, the activation of Cav3.2 by endogenous hydrogen sulfide was involved in the maintenance of hyperalgesia/allodynia, and Cav3.2 was upregulated, suggesting that the hydrogen sulfide/Cav3.2 pathway should be a therapeutic target for treatment of neurogenic pain.研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2008～2010; 課題番号：20602016; 研究分野：時限; 科研費の分科・細目：疼痛