Estresse pré-natal e suas repercussões sobre o cuidado maternal e comportamento de ratos a curto e a longo prazo

Em humanos e roedores, o estresse durante a gestação produz nos filhotes aumento dos níveis de ansiedade, prejuízos no aprendizado e memória, alterações no cuidado materno e déficits nos comportamentos sociais. A maioria dos protocolos de estresse pré-natal atribui seus resultados à vulnerabilidade do período intra-uterino. Todavia, estudos mostram que as conseqüências causadas por essa intervenção advêm de um efeito indireto sobre o comportamento materno. Nesse contexto, o objetivo do presente estudo foi analisar as repercussões do estresse por contenção aplicado durante a última semana de gestação sobre: (1) o cuidado maternal; (2) comportamento de preferência ao odor do ninho e conteúdo de NA no bulbo olfatório (BO) dos filhotes; e, por fim, (3) sobre os comportamentos sociais e número de neurônios positivos para ocitocina (OT) e vasopressina (VP) nos núcleos paraventricular (PVN) e supra-óptico (SON) de filhotes adultos. Dois artigos científicos foram produzidos a partir dos resultados obtidos. No primeiro deles, intitulado ―Prenatal stress produces sex differences in nest odor preference, o estresse pré-natal reduziu o comportamento materno e extinguiu a preferência ao odor do ninho em filhotes machos e fêmeas quando, ambos os eventos, estresse pré-natal e redução no cuidado maternal foram combinados. Nesse contexto, filhotes fêmeas mostraram-se mais vulneráveis as intervenções perinatais em comparação aos filhotes machos. Entretanto, não foram observadas alterações na atividade noradrenérgica no BO desses animais. Os resultados do segundo estudo intitulado ―Prenatal stress produces social behavior deficits and alters the number of oxytocin and vasopressin neurons in adult rats”, mostraram que a combinação do estresse pré-natal realizado nas mães e também nos filhotes resultou em déficits ligados a ansiedade, agressividade e comportamentos sociais. Além disso, o número de células ocitocinérgicas e vasopressinérgicas no PVN se mostraram alteradas nesses animais. Todavia, os déficits comportamentais foram mais relacionados a disfunções do sistema vasopressinérgico do que ocitocinérgico.In humans and rodents, stress during pregnancy has produced offspring with high levels of anxiety, impaired learning and memory, changes in maternal care and social behavior deficits. Most prenatal stress protocols have attributed their results to the vulnerability of the intrauterine period. However, studies show that the consequences caused by this action arise from an indirect effect on maternal behavior. In this context, the objective of this study was to analyze the impact of restraint stress applied during the last week of pregnancy on: (1) maternal care; (2) nest odor preference behavior and NA content in the olfactory bulb (OB) of rat pups, and, finally, (3) on the social behaviors and number of neurons positive for oxytocin (OT) and vasopressin (VP) in the paraventricular nucleus (PVN) and supraoptic nucleus (SON) of adult rats. Thus, based on the results obtained, two studies were produced. The first study, titled ―Prenatal stress produces sex differences in nest odor preference”, found that prenatal stress reduced maternal behavior and extinguished nest odor preference in male and female pups when both events, prenatal stress and reduced maternal care, were combined. In this test, female pups were more found to be more vulnerable to perinatal interventions compared to male pups. On the other hand, no changes were observed in the noradrenergic OB in these animals. The results of the second study, titled ―Prenatal stress produces social behavior deficits and alters the number of oxytocin and vasopressin neurons in adult rats‖, found that the combination of prenatal stress applied to mothers and also to their offspring, resulted in deficits linked to anxiety, aggression and social behaviors. Furthermore, in these animals, the number of vasopressinergic and ocytocinergic cells in the PVN was seen to be altered. However, the behavioral deficits were more related to malfunctions in the vasopressinergic system than in the ocytocinergic system