Chronic liver disease ( cld ) and diabetes mellitus

Karaciğer sirozunda diabetes mellitus (DM) ve glikoz tolerans bozukluğuna (IGT= impaired glucose tolerance) sık rastlanmaktadır. Son yıllarda kronik hepatit safhasında da özellikle HCV ile bu bozuklukların birlikteliğine işaret edilmektedir. Bu çalışmanın amacı hangi parametrelerin hiperglisemide daha fazla etkili olduğunu incelemekti ; sirozlu hastaların bazı özellikleri mi (evre, yaş, cinsiyet) yoksa sirozun etyolojisi mi? 60'ı erkek, 43'ü kadın 33'ü Child A, 40'ı Child B, 18'i Child C ve 12'si kronik hepatitli toplam 103 hasta çalışmaya alındı. Açlık kan şekerleri ve glikoz tolerans durumları belirlendi. Kontrol grubu olarak bölgemizde yapılmış olan DM ve glikoz tolerans bozukluğu taraması kullanıldı. Hastalığın etyolojisi , evresi , yaş ve cinsiyet faktörlerinin evresi incelendi. Ayrıca C-peptid, glikolize hemoglobin (HbA1c) ve serum insulin seviyelerinin kronik karaciğer hastalığındaki (KKH) değerlendirmesi yapıldı. Farklı evre ve etyolojik gruplardaki yaş ortalamaları, DM durumu Student-T testi ve Kİ-Kare testleri ile karşılaştırıldı. Ancak bunlar birbirlerini etkileyebilecek parametreler olduğu için nihai değerlendirme lojistik regresyon analizi ile yapıldı. Sonuçlar şu şekildeydi: HCV için R (Regresyon katsayısı) : 0,15 ; p=0,03 , Child klasifikasyonu için R: 0,14 ; p=0,04 , yaş için R: 0,10 ; p=0,07 idi. Bulunan regresyon katsayılarının çok zayıf ancak anlamlı ilişkiyi yansıtmaları sebebiyle , KKH'da hiperglisemiye sebep olabilecek unsurlar incelenirken birlikte değerlendirilmeleri daha uygundur. Ayrıca bu bulgular incelenen parametrelerin dolaylı etkilerinin olabileceğini, direkt ve kuvvetli etkisi olabilecek faktörlerin de bulunabileceğini düşündürmektedir.Diabetes Mellitus (DM) and impaired glucose tolerance (IGT) are frequently .observed in patients with liver cirrhosis. Recently, the association between these metabolic disorders and HCV was demonstrated during the stage of chronic hepatitis. This study aimed to evaluate which parameter was more effective on hyperglycemia; properties of cirrhotic patients (stage, age, sex) or etiologies of cirrhosis. Total 103 patients (60 male, 43 female, 33 Child A, 40 Child B, 18 Child C and 12 chronic hepatitis) were included to the study. Fasting blood glucose levels and glucose tolerance status were detected. A population based study performed for DM and IGT in our region was used as control group. The effects of etiologies and stage of chronic liver disease, age and sex were evaluated. The mean age and DM status in the different stages of CLD and etiologic groups were compared by student-T and chi-square tests. Since these parameters might affect themselves, logistic regression analyses was used for final evaluation. The results were as follows: R (Regression coefficient) for HCV : 0,15 ; p=0,03, R for Child classification: 0,14; p=0,04, R for age: 0,10; p=0,07. Since regression coefficient showed significant but poor correlation, the factors that may cause hyperglycemia in chronic liver disease should be evaluated together and we may suggest that evaluated parameters in this study had indirect effects in hyperglycemia and there may be some other parameters that have strong and direct effects