Helicobacter pylori seroprevalance in patients with vitamin B12 deficiency

Amaç: Vitamin B12 eksikliğinde Helicobacter pylori (H. pylori) enfeksiyonunun rolü güncel çalışmalarda ileri sürülmektedir. H. pylori’nin atrofik gastrit yaparak vitamin B12 eksikliğine neden olduğu düşünülmesine rağmen, yapılan çalışmalarda H. pylori’nin atrofik gastrit yapmadan da başka mekanizmalarla vitamin B12 eksikliğine neden olduğu ileri sürülmektedir. Çalışmamızda bölgemizde vitamin B12 eksikliği saptanan olgularda H. pylori enfeksiyonu prevelansını serolojik olarak araştırdık. Gereç ve Yöntemler: Hastanemiz kayıtlarında vitamin B12 düzeyi ve H. pylori IgG bakılan olgular çalışmaya alındı. Daha önce vitamin B12 tedavisi almamış toplam 482 olgu tespit edildi. Vitamin B12 seviyesi düşük 148 olgu çalışma grubunu oluşturdu. Vitamin B12 seviyesi normal 334 olgu ise kontrol grubu olarak çalışmaya alındı. Bulgular: Çalışma grubunun yaş ortalaması 38±12, kontrol gurubunda ise 40±12 saptandı (p> 0.05). Çalışma grubunda olguların 114 (%77)’ünde, kontrol grubunda ise 229 (%68.6)’unda H. pylori IgG pozitif tespit edildi. Vitamin B12 seviyesi düşük olgu grubunda H. pylori IgG pozitifliği kontrol grubuna göre yüksek saptanmış olsa da oranların istatistiksel değerlendirmesinde fark anlamlı tespit edilmedi (p= 0.058). Sonuç: Bölgemizde vitamin B12 eksikliği olan ve olmayan olgular arasında H. pylori pozitifliği yönünden istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edilmemiştir. Verilerimiz H. pylori enfeksiyonunun B12 eksikliğine neden olduğu yolunda son zamanlarda yapılan çalışmalarla çelişmektedir. Ancak bulgularımızın daha geniş olgu gruplarında yapılacak olan endoskopik çalışmalarla desteklenmesi gereklidir.Objective: An association between Helicobacter pylori (H. pylori) infection and vitamin B12 deficiency has been recently reported. Though its thought that H. pylori leads to vitamin B12 deficiency by causing atrophic gastritis, recent studies suggested that H. pylori can lead to vitamin B12 deficiency by different mechanisms other than the induction of atrophic gastritis. We investigated the seroprevalance of H. pylori infection in our vitamin B12 deficient cases. Material and Methods: We used our hospital records to cover the patients with known vitamin B12 and anti H. pylori IgG serum levels. A total 482 patients with no previous history of vitamin B12 replacement therapy were enrolled into the study. One hundred forty-eight patients with low levels of vitamin B12 formed the study group. Three hundred thirty-four patients with normal serum vitamin B12 levels were taken as controls. Results: The mean ages of the study and the control group were as follows; 38 ± 12, 40 ± 12, respectively (p> 0.05). H. pylori IgG was positive in 114 cases (77%) and 229 (68.6%) in the study and control groups. In the group with low vitamine B12 levels despite the H. pylori IgG pozitivity was higher than control group infact there was no meaningful difference in the assesment of rates statistically (p= 0.058). Conclusion: In our region, H. pylori seroprevalence ratio between vitamin B12 deficient and normal population is not statistically significant. Our data contradict with the recent findings about H. pylori producing vitamin B12 defficiency. However our findings must be supported by endoscopic studies performed on a bigger population