Searching for GABA-A and effective propofol in the status model after pilocarpin in rats, in which hyperthermic attack (febrile convulsions) has been established, and morphological evaluation of hippocampal neuronal damage

Çalışmamızda, pilokarpin ile oluşturulan deneysel status epileptikus (SE) modelinde, epilepsi patogenezinin daha iyi anlaşılabilmesi ve SE tedavi yöntemlerinin geliştirilmesine katkıda bulunmak için, genç erişkin sıçanlara hipertermi uygulanarak febril konvülsiyon modeli oluşturulması, SE tedavisi olarak GABA-A üzerinden etki gösteren ve genel anestezik bir madde olan Propofol uygulanması ve epileptogenez sürecinde oluşacak olan mezial temporal lobun önemli bir kısmını oluşturan hipokampus ve dentat girusun morfolojik değişiklerini değerlendirmeyi amaçladık.Çalışmamızda Uludağ Üniversitesi Deney Hayvanları Yetiştirme ve Araştırma Merkezi'nden sağlanan 30-36 gr ağırlığında 21-22 günlük 28 adet Wistar albino türü genç-erişkin erkek sıçan ile 250-350 gr ağırlığında 21 adet Wistar albino türü erişkin erkek sıçan olmak üzere toplam 49 adet sıçan kullanıldı.Deneysel çalışma, kontrol ve tedavi grubu olmak üzere başlıca 2 grup şeklinde planlandı. İlk basamakta genç erişkin sıçanlara hipertermi (45°C ) uygulanarak febril konvülsiyon gözlendi. Yüksek doz (380 mg/kg ) pilokarpin ile deneysel SE oluşturuldu, SE'a girme oranı, SE latansı, 24 saatlik yaşam şansı ve SE tedavisi olarak genel anestezik bir madde olan Propofol uygulanması yapıldı ve tedaviye yanıt oranı değerlendirildi. Febril konvülsiyonun, pilokarpinin ve propofolun mezial temporal lobun önemli bir kısmını oluşturan hipokampus ve dentat girus üzerine olan morfolojik değişikleri değerlendirildi.Sonuç olarak, hipertermi oluşturulan ve pilokarpin ile status epileptikus gerçekleştirilen deneysel hayvan modelimizde özellikle hipokampus ve dentat girusta hücre hasarına neden olduğu, kontrol grupları ile karşılaştırmalar sonucu elde edildi. Status epileptikus modelinde propofolun etkili olduğu ve hipertermi sonucu epilepsiye zemin oluşturulan deneysel modelimizde de etkili olduğu sonucuna varıldı. Epileptik nöbetlerle ilişkili hasarların önlenmesi epileptogenezin temeline yönelik klinik yaklaşımlarla geliştirilebilir.Our study, we aimed at clearing epilepsy pathogenesis in ampirical status epileptikus (SE) model, established with pilocarpin, and application of hypertyhermia on yound adult rats for contributing to SE treatment methods, establishment of febrile convulsions model, application of Propofol, which is effective over GABA-A and which is a general anesthetic substance, as SE treatment, and evaluation of morphological changes in hippocampus, and dentat girus, forming a significant part of mezial temporal lob, to emerge in the course of epiloptogenesis.Within the scope of our study, in total 49 rats, provided by Experimental Animals Upbringing and Research Center of Uludağ University, 28 of which were Wistar albino type young adult male rats of 21-22 days old, and 21 of which were Wistar albino type young male rats of 250-350 gr, were used.Empirical study was primarily planned as 2 groups, which were control and treatment groups. At the first stage, hyperthermia was applied on young adult rats (45°C), and febrile convulsions was observed. Maximum dose (380 mg/kg ) pilocarpine and empirical SE were estaslished. As SE insertion rate, SE latency, life expectancy for 24 hours, and SE treatment, Propofol application, which is a general anesthetic substance, was performed, and treatment response rate was evaluated. Merphological changes of febrile convulsions, pilocarpine, and profol on hippocampus, and dentat girus, which comprise a significant part of mezial temporal lob, were evaluated.Finally, within the scope of our experimental animal model, comprising establishment of hyperthermia, and realization of policapine and status epileptikus, it was concluded that there was cell damage in hippocampus and dentat girus as a result of comparisons made between control groups. In status epilepticus model, it was concluded that propofol was effective, and it was effective on our experimental model, where epilepsy basis was formed as a result of hyperthermia. Prevention of damage related to epileptic attacks can be developed via clinic approaches, which are epileptogenesis basis oriented