Ekspresja kaspazy-3, Bax i Bcl-2 w łożyskach ciąż leczonych i nieleczonych z powodu wewnątrzmacicznego zahamowania wzrastania płodu

Abstract Background: Fetal growth restriction (FGR) is the reason of high prematurity rate and its later complications. Restriction of utero-placental circulation, which could be changed by IURG treatment, plays the main role in FGR. The results of changes in apoptosis-related genes expression due to FGR treatment may help further in the prevention and treatment of FGR. Material and methods: Caspase-3, Bax and Bcl-2 expressions in normal pregnancies and those complicated by treated and untreated FGR have been compared. The study was conducted in 2005-2006 at the High-Risk Pregnancy Unit of Medical University in Łódź and Kopernik Hospital in Łódź. Caspase-3, Bax and Bcl-2 expressions were assessed by immunohistochemical method. Bcl-2 was assessed in the trophoblast, Bax and caspase-3 in the decidua and the trophoblast. Results: The mean value of Bcl-2 in the trophoblast was 58.8±12.7 in the FGR-untreated group, 37.0±0.5 in the FGR-treated group and 65.7±6.9 in the control group. In the FGR-untreated group the mean value of Bax expression was 60.6±10.7 in the trophoblast and 32.0±7.3 in the decidua. In the FGR-treated group the mean value of Bax expression was 42.2±12.2 in the trophoblast and 20.9±6.4 in the decidua. In the control group the mean value of Bax expression was 13.6±2.2 in the trophoblast and 6.6±6.8 in the decidua. In the FGR-untreated group the mean value of Cpp-32 expression was 40.1±9.1 in the trophoblast and 42.6±.12.5 in the decidua. In the FGR-treated group the mean value of Cpp-32 expression was 21.3±6.8 in the trophoblast and 23.7±5.1 in the decidua. In the control group the mean value of Cpp-32 expression was 13,6±6,3 in trophoblast and 11.6±5.3 in the decidua. Conclusions: Increased expression of pro-apoptotic proteins in the placenta might be one of the reasons for FGR development. The treatment used in the FGR group decreased the process of apoptosis.Streszczenie Hipotrofia wewnątrzmaciczna (FGR) wiąże się z wysokim odsetkiem wcześniactwa i jego późniejszych powikłań. W patogenezie hipotrofii główną rolę odgrywa ograniczenie przepływu maciczno-łożyskowego, co może być modyfikowane przez stosowanie terapii. Uzyskanie zmian zachodzących podczas leczenia w zakresie procesu apoptozy może wpłynąć w przyszłości na sposób zapobiegania i leczenia hipotrofii wewnątrzmacicznej. Materiał i metody: Porównano ekspresję kaspazy-3, Bax i Bcl-2 w ciąży niepowikłanej i powikłanej hipotrofią wewnątrzmaciczną z podziałem na kobiety nieleczone i leczone. Badania były prowadzone w Klinice Patologii Ciąży Uniwersytetu Medycznego w Łodzi w latach 2005-2006. Ekspresję kaspazy-3, Bax i Bcl-2 oceniano metodami immunohistochemicznymi. Białko Bcl-2 było oceniane w trofoblaście, Bax i kaspaza-3 w doczesnej i trofoblaście. Wyniki: W grupie nieleczonych średnia wartość ekspresji Bcl-2 w trofoblaście wynosiła, 58,8±12,7, w grupie leczonych 37,0±10,5, w grupie kontrolnej 65,7±6,9. W grupie nieleczonych średnia wartość Bax w trofoblaście wynosiła 60,6±10,7, w doczesnej natomiast 32,0±7,3. W grupie kobiet leczonych średnia wartość ekspresji w trofoblaście wynosiła 42,2±12,2, w doczesnej natomiast 20,9±6,4. W grupie kontrolnej w trofoblaście wynosiła 13,6±2,2, a w doczesnej 6,6±6,8. W grupie nieleczonych średnia wartość kaspazy-3 mierzonej za pomocą aktywności Cpp-32 wynosiła w trofoblaście 40,1±9,1, a w doczesnej 42,6±12,5. W grupie kobiet leczonych średnia ekspresja Cpp-32 w trofoblaście wynosiła 21,3±6,8, w doczesnej 23,7±5,1. W grupie kontrolnej w trofoblaście wartość ekspresji Cpp-32 oceniano na 13,6±6,3, w doczesnej uzyskano wartości 11,6±5,3. Wnioski: Podwyższona ekspresja białek proapoptotycznych w łożysku może być jednym z powodów rozwoju hipotrofii wewnątrzmacicznej. Leczenie zastosowane w hipotrofii wewnątrzmacicznej obniżyło oceniane parametry apoptozy