Rola tkanki tłuszczowej w układzie dokrewnym

Adipose tissue is no longer considered solely as body fuel deposit but rather as an active participant of metabolic changes. Many specific receptors enable it to respond to different signals. As a source of numerous substances called adipokines the fat tissue constitutes an endocrine organ. The function of novel adipokines is progressively investigated and described. Leptine reflects total mass of body fat and interplays with hypothalamic satiety centers in regulation of feeding (its counter-partner is ghrelin of gastric origin) and to a lesser extent with the function of hypothalamopituitary- thyroid axis. Adiponectin and resistin are another pair of adipocyte hormones, which influence sensitivity/resistance to insulin in different tissues. Apelin and visfatin, most recently discovered adipokines, seem to modify insulin secretion and action.Some differences are observed between visceral and subcutaneous adipose tissue secretory function as well as different liver effects. Changes in amounts of secreted adipokines are also induced by expansion or vanishing of the fat tissue. Adipokines should be analysed in relation to diabetes and metabolic syndrome, where obesity is an axial disorder. Besides, the adipose tissue is a place of steroids’ conversion and participates in precise regulation of local and general steroids’ balance. Adipose tissue was revealed a source of so called inflammatory cytokines (TNFα, IL-6, MCP-1) and factors affecting fibrinolysis and coagulation (PAI-1), despite lack of overt clinical signs of inflammation. They may play an important role in the pathogenesis of micro- and macrovascular complications, which are characteristic for metabolic syndrome and type 2 diabetes.Obecnie tkanka tłuszczowa nie jest już postrzegana wyłącznie jako magazyn energetyczny; uważa się, że aktywnie uczestniczy w przemianach metabolicznych ustroju. Wiele specyficznych receptorów umożliwia jej reakcję na różne sygnały. Natomiast jako źródło licznych substancji, zwanych adipokinami, tkanka tłuszczowa stanowi organ dokrewny. Leptyna wskazuje na całkowitą zawartość tłuszczu w ustroju oraz oddziałuje z podwzgórzowymi ośrodkami sytości w regulacji pobierania pokarmu (jej kontrpartnerem jest grelina pochodzenia żołądkowego). W mniejszym stopniu wpływa także na czynność osi podwzgórze-przysadka-tarczyca. Adiponektyna i rezystyna to para hormonów tkanki tłuszczowej wpływających na insulinowrażliwość/insulinooporność w różnych tkankach. Stopniowo odkrywa się i opisuje funkcję nowych adipokin. Ostatnie badania dotyczyły apeliny i wisfatyny, które prawdopodobnie modyfikują wydzielanie i działanie insuliny. Obserwuje się także różnice między czynnością wydzielniczą trzewnej i podskórnej tkanki tłuszczowej oraz różne ich efekty wątrobowe. Ilość wydzielanych adipokin jest dodatkowo uzależniona od zwiększenia lub zmniejszenia ilości tkanki tłuszczowej. Adipokiny należy analizować w odniesieniu do cukrzycy oraz zespołu metabolicznego, w którym otyłość jest zaburzeniem osiowym. Ponadto tkanka tłuszczowa, biorąc udział w precyzyjnej regulacji miejscowej oraz ogólnej równowagi steroidowej, jest miejscem przemian steroidów. Mimo braku klinicznie jawnego procesu zapalnego, tkanka tłuszczowa okazała się źródłem cytokin prozapalnych: czynnika martwicy nowotworu α (TNF-α, tumor necrosis factor α), interleukiny 6 (IL-6, interleukin 6), czynnika chemotaktycznego monocytów (MCP-1, monocyte chemoattractant protein), a także czynników modyfikujących procesy krzepnięcia i fibrynolizy - inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1, plasminogen-activator inhibitor-1). Czynniki te mogą odgrywać ważną rolę w patogenezie powikłań mikro- i makronaczyniowych, charakterystycznych dla zespołu metabolicznego i cukrzycy typu 2