Próby leczenia chorych z zespołem złożonego bezdechu śródsennego aparatami wytwarzającymi dwupoziomowe ciśnienie w drogach oddechowych w trybie spontanicznym

Introduction: Patients with complex sleep apnoea (CompSAS) have obstructive sleep apnoea and experience persistent central apnoeas when exposed to positive airway pressure. Elevated loop gain is one of the postulated mechanisms of CompSAS. We speculated that bilevel positive airway pressure — spontaneous (BPAP-S), by producing relative hyperventilation, may more readily produce CompSAS activity than continuous positive airway pressure (CPAP). If found to do so, a trial of BPAP-S might be a simple way of identifying patients with elevated loop gain who are at risk for CompSAS. Materials and methods: Thirty-nine patients with complex sleep apnoea were included in the study. Segments of NREM sleep on CPAP and BPAP-S matched for body position and expiratory airway pressure (comparison pressure) were retrospectively analysed. Correlations between clinical and demographic variables and polysomnographic response to CPAP and BPAP-S were sought. Results: There was no difference in any of the polysomnographic indices on CPAP and BPAP-S. In 19 patients the use of CPAP was associated with lower AHI at the comparison pressure; in 20 patients the opposite was true. No clinical variables correlated to the differential response to CPAP vs. BPAP-S. Conclusions: BPAP-S was not more effective than CPAP in stimulating complex sleep apnoea activity.Wstęp: Zastosowanie terapii stałym dodatnim ciśnieniem dróg oddechowych (CPAP) u chorych na zespół złożonego bezdechu śródsennego (CompSAS) prowadzi do wystąpienia zaburzeń oddychania typu ośrodkowego. Jednym z podstawowych postulowanych mechanizmów powstawania CompSAS jest zwiększenie loop gain — wzmocnienia pętli sprzężenia — definiowanego jako całkowita odpowiedź układu oddechowego na zaburzenie jego stanu równowagi. Teoretycznie, zastosowanie terapii aparatem wytwarzającym dwupoziomowe ciśnienie w drogach oddechowych w trybie spontanicznym (BPAP-S), powinno nasilać hiperwentylację i prowadzić do łatwiejszego powstawania fenotypu CompSAS niż CPAP. Praktyczne potwierdzenie tej teorii pozwoliłoby na łatwiejszą identyfikację osób z wysokim wzmocnieniem pętli sprzężenia, narażonych na CompSAS. Materiał i metody: Badaniem objęto grupę 39 chorych na CompSAS. Przeprowadzono retrospektywną analizę porównawczą fragmentów snu NREM uzyskanych podczas polisomnografii terapeutycznej (PSG) uzyskanych podczas stosowania CPAP i BPAP-S, zgodnych co do pozycji ciała pacjenta i ciśnienia wydechowego (ciśnienie porównawcze). Poszukiwano korelacji pomiędzy parametrami klinicznymi, demograficznymi oraz odpowiedzią chorych na CPAP i BPAP-S. Wyniki: Nie stwierdzono różnic w żadnym parametrze polisomnograficznym pomiędzy segmentami snu podczas próby stosowania CPAP i BPAP-S. U 19 chorych, wskaźnik bezdechów i spłyceń oddechu (AHI) był niższy podczas leczenia aparatem CPAP na poziomie ciśnienia porównawczego niż podczas leczenia BPAP-S, zaś u 20 pacjentów obserwowano odwrotną zależność. Nie stwierdzono korelacji żadnego z badanych parametrów klinicznych ze skutecznością CPAP lub BPAP-S. Wnioski: Nie obserwowano zwiększenia częstości wywoływania CompSAS przez BPAP-S w porównaniu z CPAP