Wpływ odczynu zapalnego na czynność płuc u chorych na stabilną postać przewlekłej obturacyjnej choroby płuc

Introduction: At present, COPD is known to be a systemic disease resulting from generalized inflammation which affects the function of many organs. Generalized inflammation is recognized from increased serum concentration of inflammatory cytokines. The aim of the present study was to investigate the influence of inflammatory process on the respiratory impairment in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease. Material and methods: A group of 60 stable COPD patients (GOLD stages I-IV) participated in the study. Inclusion criteria were: confirmed diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease, clinical stable state, established treatment which had not been changed for at least 3 months prior to the study or in the course of the study. Exclusion criteria included coexistence of other diseases and/or medication causing an increase of markers of inflammation. In all patients inflammatory markers (serum concentration of fibrinogen, hs-CRP, IL-6, TNF-α) were determined. In order to assess the stage of COPD, bodyplethysmography with bronchodilating test was conducted and lung hyperinflation parameters were assessed. Results: Analysis of relationship between markers of systemic inflammation and spirometry variables revealed a significant negative correlation between the level of hs-CRP and signs of hyperinflation; IC% of predicted value (rs = -0.29; p = 0.023) and IC/TLC (rs = -0.32; p = 0.014). The IC/TLC index also tended to be related to the concentration of fibrinogen. Higher fibrinogen concentrations were associated with lower IC/TLC values, albeit without statistical significance (rs = -0.23; p = 0.074). There was a positive relationship between serum concentration of TNF-α and arterial blood carbon dioxide pressure PaCO2 (r = 0.281; p = 0.03) as well as right ventricle systolic pressure RVSP in echocardiography (r = 0.332; p = 0.01). Conclusions: Severity of hyperinflation progression may be associated with the increase of inflammatory process in patients with stable COPD. Inflammatory process may have an adverse affect on the respiratory system increasing significantly static lung hyperinflation. Pneumonol. Alergol. Pol. 2010; 78, 4: 271-278Wstęp: Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) ma charakter ogólnoustrojowy, wynikający z utrzymującego się w organizmie stanu zapalnego. Wyrazem uogólnionego procesu zapalnego jest stwierdzenie w surowicy chorych na POChP podwyższonych stężeń cytokin prozapalnych. Celem pracy była analiza związków między ciężkością rozdęcia płuc a cechami stanu zapalnego u chorych na POChP. Materiał i metody: Badaniem objęto 60 chorych na POChP, w stadium zaawansowania I-IV według klasyfikacji GOLD. Kryteria włączenia do badania obejmowały: potwierdzone rozpoznanie POChP, stabilny stan kliniczny, ustalone leczenie niezmieniane od co najmniej 3 miesięcy poprzedzających badanie i w czasie trwania badania. Kryteria wyłączenia obejmowały współwystępowanie schorzeń i stosowanie leków wpływających na stężenia prozapalnych cytokin. U wszystkich pacjentów wykonano oznaczenia stężeń markerów zapalnych w surowicy krwi (fibrynogen, hs-CRP, IL-6, TNF-α). Stopień zaawansowania POChP i objętościowe składowe TLC oceniano badaniem bodypletyzmograficznym przed próbą rozkurczową i po niej. Wyniki: W analizach związków między stężeniem markerów zapalenia ogólnoustrojowego i wyników badań czynnościowych płuc stwierdzono istotną ujemną korelację pomiędzy stężeniem hs-CRP i pojemnością wdechową IC% wartości należnej (rs = –0,29; p = 0,023) oraz wskaźnikiem IC/TLC (rs = -0,32; p = 0,014). Stwierdzono istotną dodatnią zależność między stężeniem TNF-α w surowicy i PaCO2 (r = 0,281; p = 0,03) oraz ciśnieniem skurczowym w tętnicy płucnej (RVSP) w badaniu echokardiograficznym (r = 0,332; p = 0,01). Wnioski: Nasilenie rozdęcia płuc może wiązać się z niektórymi cechami procesu zapalnego u chorych na POChP. Być może uogólniony proces zapalny wpływa niekorzystnie na czynność układu oddechowego. Pneumonol. Alergol. Pol. 2010; 78, 4: 271-27