Tkanka łączna tętnicy w patogenezie miażdżycy i nadciśnienia tętniczego

In atherosclerosis numerous qualitative and quantitative changes in connective tissue metabolism parameters in serum and aorta occur. The elastin turnover is accelerated due to increased activity of elastases in serum and arterial wall. The activity of protease inhibitors is decreased. Also, the collagen's content of arterial wall was shown to be higher. Connective tissue is an important factor in regulation of smooth muscle cells (SMC) proliferation and migration, immunological processes during atherosclerosis and interactions with blond cells. The renin-angiotensin system plays an important role in atherogenesis and hypertension. Angiotensin II (ANG II) was shown to stimulate the phenotypic modulation of SMC. It induces SMC proliferation and migration from media to subendothelial layer, enhances the action of other growth factors, induces the adhesion and migration of monocytes and macrophages roto vascular wali, activates platelets and reduces fibrinolytic activity, stimulates modifications ofLDL particles and foam cells accumulation. During vascular injury there is an enhanced activity oflocal reninangiotensin system. It leads to overproduction of ANG II, both in serum and arterial wali. ANG II stimulates SMC to oversynthesize the extracellular matrix components - collagens type I and III, fibronectin, tenascin, thrombospondin, osteopontin and glycosaminoglycans - chondroitin and dermatan sulfates. It was shown that SMC under influence of ANG II synthesize less elastin.Tkanka łączna pełni istotną funkcję regulacyjną w procesach naprawczych w ścianie naczyń tętniczych, w reakcji na bodźce uszkadzające. W przebiegu miażdżycy i nadciśnienia dochodzi do przyspieszenia degradacji włókien elastynowych, warunkujących właściwości sprężyste ściany naczyniowej. Stwierdza się wzrost aktywności enzymów elastolitycznych osocza oraz ściany naczyniowej, a także wzrost stężenia peptydów elastynopochodnych w osoczu. Uzyskane na podstawie badań eksperymentalnych dane wskazują na istotną rolę układu renina-angiotensyna (RA) w patogenezie miażdżycy i nadciśnienia tętniczego. Powstająca w końcowym etapie aktywacji układu RA angiotensyna II (ANG II) wywołuje proliferację i migrację komórek mięśni gładkich naczynia (SMC), pobudza syntezę substancji pozakomórkowej tkanki łącznej w ścianie tętniczej, aktywuje monocyty (makrofagi), zwiększa agregację płytek krwi i obniża aktywność fibrynolityczną, modyfikuje cząstki LDL oraz indukuje powstawanie blaszki miażdżycowej powikłanej. Badania eksperymentalne wykazały, że aktywacja układu RA wpływa na metabolizm tkanki łącznej w ścianie naczyniowej. Angiotensyna II pobudza SMC do syntezy kolagenów typu I i III, fibronektyny, tenascyny, trombospondyny oraz glikozaminoglikanów - siarczanu dermatanu i siarczanu chondroityny. Pod wpływem ANG II SMC syntetyzują tkankowy inhibitor metaloproteinaz typu I, co sprzyja gromadzeniu się tkanki łącznej w ścianie tętnicy