Zespół pierwotnego hiperaldosteronizmu - dlaczego rozpoznanie jest trudne?

Primary hyperaldosteronism (PA) is a pathogenically heterogenous syndrome. It may be caused by: a) solitary or multiple adenomata or carcinoma of the adrenal glomerular zone, b) by unilateral or bilateral micro- or macromodular hyperplasia of this zone, c) by a genetic defect of steroidogenesis (famillial hyperaldosteronism type I and II) oraz d) by extraadrenal aldosterone synthesis (paraendocrinopathy). The classical signs and symptoms of PA (aterial hypertension, hypokaliemia caused by incressive renal K excretion, hypokalemic alkalosis, clinical symptoms of K depletion) are found only in 20–40% of patients with PA predominantly in those with solitary adenoma of the adrenal glomerular zone. In these patients almost always autonomous hypersecretion of aldosterone may be found, while in the other pathological forms of PA this is not always the case. Routine estimation of plasma renin activity or renin concentration respectively and of the aldosterone-renin ratio (ARR) significantly increased the frequency of PA diagnosis in normokalemic hypertensive patients. In patients with monogenic forms of low-renin hypertension and of so-called low-renin essential hypertension performance of genetic examinations are often necessary. The question, is there an epidemic of primary aldosteronism which needs elaboration of new diagnostic and therapeutic strategies in hypertensive patients - is subject of continual controversy.Pierwotny hiperaldosteronizm (PA) jest zespołem patogenetycznie niejednorodnym. Może on być spowodowany pojedynczym lub mnogim gruczolakiem bądź rakiem warstwy kłębkowatej nadnerczy, przerostem tej warstwy w obu nadnerczach lub tylko w jednym, defektem genetycznym steroidogenezy (hiperaldosteronizm rodzinny typu I i II) lub nadmiernym wytwarzaniem aldosteronu przez pozanadnerczowo położoną tkankę nowotworową. Klasyczne objawy hiperaldosteronizmu pierwotnego (nadciśnienie tętnicze, hipokaliemia uwarunkowana nerkową utratą potasu, alkaloza nieoddechowa, kliniczne objawy niedoboru potasu w ustroju) stwierdza się u zaledwie 20-40% chorych, w tym najczęściej z gruczolakiem warstwy kłębkowatej nadnerczy. U tych chorych udaje się też prawie zawsze wykazać pełną autonomię sekrecji aldosteronu, czego nie stwierdza się zawsze w innych postaciach morfologicznych pierwotnego aldosteronizmu. Wprowadzenie do rutynowej diagnostyki oznaczania aktywności reninowej osocza lub stężenia reniny w osoczu krwi oraz tak zwanego współczynnika aldosteronowo-reninowego w istotny sposób zwiększyło częstość rozpoznawania pierwotnego aldosteronizmu wśród chorych z nadciśnieniem tętniczym niewykazujących hipokaliemii. Różnicowanie PA z monogenowymi postaciami niskoreninowego nadciśnienia tętniczego lub z tzw. niskoreninowym samoistnym nadciśnieniem często wymaga przeprowadzenia badań genetycznych. Pytanie: czy mamy do czynienia z epidemią PA i wynikającą z niej potrzebą opracowania nowych strategii diagnostycznych i leczniczych - jest przedmiotem kontrowersyjnych poglądów