Naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF) — część 2: w endokrynologii i onkologii

Endocrine glands are well vascularised and the structure of their vessels facilitates the exchange of various substances, including hormones. These glands are a frequent experimental model in research on VEGF and angiogenesis. VEGF participates in the pathogenesis of diabetes. Diabetic nephropathy is in essence a microvascular disease that develops as a result of a confluence of haemodynamic and metabolic perturbations. Diabetic retinopathy is the commonest microvascular complication of diabetes mellitus and is the leading cause of blindness. In diabetic retinopathy, ischaemic states, and hence tissue hypoxia and angiogenesis, take place. The participation of angiogenesis and VEGF in the pathogenesis of neoplastic disease has been described in many papers. VEGF protein and mRNA have been found in cancers of the thyroid, bronchus, lungs, oesophagus, stomach, colon, liver, breast, ovary, uterus, kidney, and urinary bladder, and in malignant tumours of the brain and bone. There have been many reports of the connections between the degree of VEGF expression and tumour aggression and prognosis in patients. Richly vascularised are GEP NET. In neuroendocrine tumours, strong expression of VEGF, Flt-1 and KDR in relation to the unchanged surrounding tissues has been demonstrated. Depending on the disease entity or the degree of its severity, attempts to apply angiogenic and antiangiogenic therapy have being made. Antiangiogenic therapy (usually regarded as a form of cancer therapy) is based on: 1. inhibitory effects of proangiogenic ligands and their receptors; 2. stimulation or delivery of angiogenesis inhibitors; and 3. direct destruction of neoplastic tumour vasculature. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (5): 456–464)Gruczoły wewnętrznego wydzielania są dobrze unaczynione, a struktura ich naczyń ułatwia wymianę różnych substancji, w tym hormonalnych. Gruczoły te są częstym modelem doświadczalnym w badaniach nad VEGF i angiogenezą. VEGF uczestniczy w patogenezie cukrzycy. Nefropatia cukrzycowa jest chorobą mikronaczyniową rozwijającą się w wyniku nakładania się zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych. Do niedokrwienia, a co za tym idzie niedotlenienia tkanek i angiogenezy dochodzi w retinopatii cukrzycowej, będącej jedną z przyczyn ślepoty. Udział angiogenezy i VEGF w patogenezie choroby nowotworowej opisano w wielu pracach. Obecność białka i mRNA VEGF stwierdzono w raku tarczycy, oskrzela, przełyku, płuc, żołądka, jelita grubego, wątroby, sutka, jajnika, macicy, nerki, pęcherza moczowego, guzach mózgu, kości. Powiązano stopień ekspresji VEGF z agresywnością guza i rokowaniem u chorych. Bogato unaczynione są GEP NET. W guzach neuroendokrynnych wykazano silną ekspresję VEGF, Flt-1 i KDR w stosunku do niezmienionych tkanek otaczających. W zależności od rodzaju jednostki chorobowej, bądź też stopnia jej zaawansowania podejmuje się próby zastosowania terapii angiogennej i antyangiogennej. Terapia antyangiogenna (najczęściej traktowana jako jedna z form terapii przeciwnowotworowej) opiera się na: 1. hamującym oddziaływaniu z proangiogennymi ligandami i ich receptorami; 2. pobudzeniu lub dostarczeniu inhibitorów angiogenezy; 3. bezpośrednim niszczeniu unaczynienia guza. (Endokrynol Pol 2011; 62 (5): 456–464