Wpływ dystrybucji tkanki tłuszczowej oraz wybranych adipokin na insulinooporność w stanie przedcukrzycowym

Introduction: The risk of developing insulin resistance and metabolic syndrome is particularly high in central obesity. In this study we evaluated the effects of fat distribution and some adipokines on insulin resistance in prediabetic patients. Material and methods: Eighty-seven age- and sex-matched patients were divided into three groups according to their 75-gram oral glucose tolerance test results as follows: impaired fasting glucose group, impaired glucose tolerance group, and normal glucose tolerance group. Fasting insulin levels were measured. Homeostatic model assessment of insulin resistance was calculated. Body fat mass measurements were assessed by bioelectric impedance analyser and abdominal fat thicknesses (subcutaneous, visceral, and preperitoneal) by ultrasonography. The fasting serum levels of several adipokines [adiponectin, leptin, resistin, vaspin, visfatin, retinol-binding protein-4 (RBP-4), tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha)] were measured by ELISA method. Results: The mean body mass index, fat mass measurements, and abdominal fat thicknesses of the groups were similar. There were no differences between groups in terms of the mean fasting insulin, vaspin, RBP-4, leptin, resistin, and TNF-alpha. In comparison of the prediabetic and normal groups, the levels of adiponectin (p < 0.001) and visfatin (p < 0.001) were lower in the prediabetic group. Furthermore, we found that high body mass index (p < 0.01) and fat mass (p < 0.01) and low adiponectin (p < 0.05) levels have roles in the development of insulin resistance in the prediabetic group. Conclusions: We suggested that in the prediabetic period not only obesity but also decreased adiponectin levels play some role in the pathogenesis of insulin resistance. (Endokrynol Pol 2016; 67 (3): 277–282) Wstęp: Ryzyko rozwoju insulinooporności i zespołu metabolicznego zwiększa się zwłaszcza u osób z otyłością centralną. W niniejszym badaniu oceniono wpływ dystrybucji tkanki tłuszczowej i wybranych adipokin na insulinooporność u osób ze stanem przedcukrzycowym. Materiał i metody: Osiemdziesięciu siedmiu chorych dobranych pod względem wieku I płci podzielono na 3 grupy w zależności od wyniku testu doustnego obciążenia 75 g glukozy: osoby z nieprawidłową glikemią na czczo, osoby z nieprawidłową tolerancją glukozy i osoby z prawidłową tolerancją glukozy. Zmierzono stężenie insulin na czczo. Do oszacowania insulinooporności zastosowano model homeostazy. Masę tkanki tłuszczowej oceniono za pomocą analizatora bioimpedancji elektrycznej, a grubość brzusznej tkanki tłuszczowej (podskórnej, trzewnej i przedotrzewnowej) zmierzono metodą ultrasonograficzną. Stężenie na czczo w surowicy kilku adipokin (adiponektyna, leptyna, rezystyna, waspina, wisfatyna, białko wiążące retinol-4 [RBP-4], czynnik martwicy nowotworów alfa [TNF-alfa]) zmierzono, stosując metodę ELISA. Wyniki: Średni wskaźnik masy ciała, masa tkanki tłuszczowej I grubość brzusznej tkanki tłuszczowej były podobne we wszystkich grupach. Nie stwierdzono różnic między grupami pod względem średniego stężenia insuliny na czczo ani stężeń waspiny, RBP-4, leptyny, rezystyny i TNF-alfa. W porównaniu grup ze stanem cukrzycowym i grupy z prawidłową tolerancją glukozy wykazano, że stężenia adiponektyny (p < 0,001) i wisfatyny (p < 0,001) były niższe u osób ze stanem przedcukrzycowym. Ponadto stwierdzono, że wysoki wskaźnik masy ciała (p < 0,01) i duża masa tkanki tłuszczowej (p < 0,01) oraz niskie stężenie adiponektyny (p < 0,05) przyczyniają się do rozwoju insulinooporności u osób ze stanem przedcukrzycowym. Wnioski: Autorzy sugerują, że nie tylko otyłość, ale również obniżenie stężenia adiponektyny odgrywają pewną rolę w patogenezie insulinooporności w okresie przedcukrzycowym. (Endokrynol Pol 2016; 67 (3): 277–282)