Stężenie wisfatyny u osób z otyłością w zależności od obecności świeżo wykrytych zaburzeń gospodarki węglowodanowej

Introduction: Visfatin, protein secreted by visceral adipose tissue, exerts insulin-mimetic actions. Visfatin concentration increases in patients with longer-standing diabetes type 2 with progressive b-cell dysfunction. Data about the role of visfatin in newly diagnosed glucose metabolism abnormalities are limited. Evaluation of visfatin concentration in patients with obesity, in relation to the presence of newly diagnosed glucose metabolism disorders.Material and methods: The study included 68 subjects with obesity, without a previous diagnosis of abnormal glucose metabolism. In all subjects we performed an oral glucose tolerance test, and according to the results the group was divided into the subgroups: A (n = 31), with glucose metabolism disorders (impaired fasting glucose, impaired glucose tolerance and type 2 diabetes); and B (n = 37), without abnormalities. In all subjects serum lipids, uric acid, C-peptide, glycated haemoglobin (HbA1c), creatinine, and serum visfatin concentrations were measured. The control group comprised 30 lean, healthy individuals with normal glucose tolerance.Results: We found elevated visfatin levels in obese individuals versus the control group (50.0 ± 48 vs. 26.7 ± 22.1 ng/mL; p = 0.01). Visfatin concentrations in both subgroups, A and B, did not differ (40.86 ± 27.84 vs. 57.7 ± 59.79 ng/mL; p = 0.19). In subgroup A visfatin concentration correlated significantly with triglycerides (r = 0.37, p = 0.038), HbA1c (r = –0.43, p = 0.02), C-peptide (r = –0.38,p = 0.048), and waist-hip ratio (r = –0.41, p = 0.036).Conclusions: The presence of newly diagnosed glucose metabolism abnormalities in obese subjects had no influence on the visfatin level, probably due to preserved endogenous insulin secretion and relatively short exposure to hyperglycaemia in patients with prediabetes or at early stage of type 2 diabetes. (Endokrynol Pol 2015; 66 (2): 108–113)Wstęp: Wisfatyna, białko wydzielane przez trzewną tkankę tłuszczową, wykazuje działanie insulinomimetyczne polegające między innymi na zwiększeniu wychwytu glukozy przez komórki insulinowrażliwe. Stężenie wisfatyny wzrasta u osób z przewlekłą cukrzycą typu 2 wraz z postępującą dysfunkcją komórki b trzustki. Dane na temat roli wisfatyny w przypadku świeżo rozpoznanych zaburzeń gospodarki węglowodanowej są ograniczone.Celem pracy była ocena stężenia wisfatyny u chorych z otyłością prostą w zależności od współistnienia świeżo rozpoznanych zaburzeń gospodarki węglowodanowej.Materiał i metody: Przebadano 68 osób z otyłością prostą, bez rozpoznanych wcześniej zaburzeń gospodarki węglowodanowej. U wszystkich wykonano doustny test obciążenia glukozą, na podstawie którego wyodrębniono podgrupę A (n = 31) — z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej (nieprawidłową glikemią na czczo, upośledzoną tolerancją glukozy i cukrzycą typu 2) oraz podgrupę B (n = 37) — bez zaburzeń. U wszystkich oznaczono stężenie cholesterolu całkowitego, HDL, LDL, triglicerydów, kwasu moczowego, peptydu-C, kreatyniny i wisfatyny. Grupę kontrolną stanowiło 30 szczupłych ochotników bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej.Wyniki: Stężenie wisfatyny u osób otyłych było istotnie wyższe w porównaniu z grupą kontrolną (50.0 ± 48 vs. 26.7 ± 22.1 ng/mL; p = 0.01). Stężenie wisfatyny w obu podgrupach, A i B, nie różniło się (odpowiednio 40.86 ± 27.84 vs. 57.7 ± 59.79 ng/mL; p = 0.19). W podgrupie A stężenie wisfatyny korelowało istotnie ze stężeniem triglicerydów (r = 0.37, p = 0.038), HbA1c (r = –0.43, p = 0.02), peptydem-C (r = –0.38, p = 0.048) i wskaźnikiem talia-biodra (r = –0.41, p = 0.036).Wnioski: Obecność świeżo rozpoznanych zaburzeń gospodarki węglowodanowej u osób otyłych nie wpływała na stężenie wisfatyny, prawdopodobnie ze względu na zachowane endogenne wydzielanie insuliny i stosunkowo krótki okres narażenia na hiperglikemię u osób ze stanem przedcukrzycowym i świeżo wykrytą cukrzycą typu 2. (Endokrynol Pol 2015; 66 (2): 108–113