Estrés oxidativo hepatocitario y hepatopatía alcohólica Hepatocyte oxidant stress and alcoholic liver disease

El consumo agudo y crónico de alcohol aumenta la producción de las especies reactivas de oxígeno (ERO) y de la peroxidación de lípidos, proteínas y ADN. El mecanismo por el que el alcohol causa daño celular no está claro todavía, pero se considera que las ERO y los productos finales de la peroxidación lipídica juegan un papel importante. Se cree que existen muchos mecanismos por los que el alcohol induce un estado de "estrés oxidativo", incluyendo cambios en el estado redox, producción de acetaldehído, daño mitocondrial, lesión de la membrana, apoptosis, hipoxia inducida por el etanol, efectos sobre el sistema inmune y cambios en la producción de citoquinas, incremento en los niveles de endotoxina y activación de las células de Kupffer, movilización de hierro, cambios en la defensa antioxidante, particularmente del glutatión mitocondrial (GSH), la oxidación del etanol y la formación del radical 1-hidroxi-etilo, y la inducción de CYP2E1. Estos mecanismos no son exclusivos y es probable que varios de ellos contribuyan a la capacidad del etanol de inducir un estado de estrés oxidativo.Acute and chronic alcohol consumption increases the production of reactive oxygen species (ROS), and enhances lipid peroxidation of lipids, proteins, and DNA. The mechanism by which alcohol causes cell injury is still not clear but a major role for ROS and lipid peroxidation-end products is considered. Many pathways have been suggested to play a role on how ethanol induces a state of "oxidative stress", including redox-state changes, acetaldehyde production, damage to mitochondria, membrane injury, apoptosis, ethanol-induced hypoxia, effects on the immune system and altered cytokine production, increased endotoxin levels and activation of Kupffer cells, mobilization of iron, modulation of the antioxidant defense, particularly mitochondrial glutathione (GSH), one electron oxidation of ethanol to 1-hydroxy-ethyl radical, and induction of CYP2E1. These pathways are not exclusive of one another and it is likely that several, indeed many, systems contribute to the ability of ethanol to induce a state of oxidative stress