Historia natural de la infección por el virus de la hepatitis C Natural history of HCV infection

La fase aguda de la infección transcurre de forma desapercibida en la mayoría de los enfermos. La enfermedad tiene marcada tendencia de evolución a la cronicidad y evoluciona muy lentamente. La persistencia crónica del virus oscila entre un 54 y 86 % de los casos. La evolución a la cirrosis hepática oscila entre 2,6 y 42 % de los casos, en dependencia del método de estudio que se haya utilizado para evaluar la historia natural. Los pacientes con edades más jóvenes al momento de la infección y del sexo femenino tienen las tasas más bajas de progresión. La coinfección con los virus de la inmunodeficiencia humana y de la hepatitis B favorece una rápida progresión. Algunas enfermedades asociadas como son la esteatohepatitis no alcohólica, la diabetes mellitus tipo II, la obesidad, el aumento del depósito de hierro en el hígado, también se han asociado a una rápida progresión. El alcoholismo desempeña un papel importante en acelerar el curso de la enfermedad tanto a la cirrosis hepática como al carcinoma hepatocelular . La vía transfusional de adquisición de la infección se ha señalado como factor que acelera la fibrosis.The acute stage of infection goes by inadvertently in most of the patients. The disease has a marked trend of evolution towards chronicity and it evolves very slowly. The chronic persistence of the virus ranges from 54 to 86 % of the cases. The evolution towards liver cirrhosis fluctuates between 2.6 and 42 % of the cases, depending on the study method used to evaluate the natural history. The youngest patients at the moment of infection and the females had the lowest progression rates. The coinfection with HIVand HBV favor a rapid progression. Some associated diseases as the non-alcoholic steatohepatitis, type II diabetes mellitus, obesity, and the increase of the iron deposit in the liver have also been related to a rapid progression. Alcoholism plays an important role on accelerating the course of the disease to liver cirrhosis and to hepatocellular carcinoma. The transfusion-acquired infection has been considered as a fibrosis-accelerating factor